根據不同病毒與宿主細胞相互作用的結果，分為溶細胞感染、穩態感染、包涵體形成、雕亡和整合感染五種類型。
溶細胞感染
溶細胞感染在無包膜病毒中更常見。例如脊髓灰質炎病毒和腺病毒。其機制主要包括:阻斷細胞大分子的合成，病毒蛋白的毒性作用，影響細胞溶酶體和細胞器的變化。溶細胞感染是壹種嚴重的病毒感染。當靶器官的細胞被破壞死亡到壹定程度時，機體會發生嚴重的病理生理變化，侵犯重要器官會危及生命或留下嚴重後遺癥。
穩態感染
穩定感染多見於包膜病毒，如正粘病毒和副粘病毒。這些不殺細胞的病毒在細胞內增殖，其成熟的子代病毒通過出芽從感染的宿主細胞中壹個壹個釋放出來，所以細胞不會溶解死亡。引起穩定感染的病毒，往往在增殖過程中引起宿主細胞膜成分的變化，如病毒特異性抗原或自身抗原出現在細胞膜表面或細胞膜融合。
包涵體形成
某些病毒感染後，細胞內可形成光鏡下可見的包涵體。包涵體的存在與病毒的增殖和存在有關。不同病毒的包涵體具有不同的特征，可作為病毒感染的輔助診斷依據。
細胞雕亡
病毒感染可導致宿主細胞雕亡。
整合感染
壹些DNA病毒和逆轉錄病毒在感染過程中可以將基因整合到細胞染色體上，並隨著細胞分裂傳遞給後代，這與病毒的致瘤性有關。多見於腫瘤病毒。
此外，已經證明某些病毒(如人類免疫缺陷病毒等。)可以通過被感染的病毒本身直接導致細胞死亡，或者通過病毒編碼的蛋白質間接導致細胞死亡。
病毒感染的免疫病理學效應
由免疫病理學引起的組織損傷在病毒感染中是常見的。除了病毒，誘導免疫病理反應的抗原還包括由病毒感染引起的自身抗原。另外，有些病毒可以直接侵入免疫細胞，破壞其免疫功能。
抗體介導的免疫病理學效應
許多病毒誘導細胞表面出現新的抗原，與相應的抗體結合後，激活補體，破壞宿主細胞，屬於ⅱ型超敏反應。抗體介導損傷的另壹種機制是由抗原抗體復合物引起的，即ⅲ型超敏反應。
細胞介導的免疫病理學
細胞毒性T細胞可以特異性殺傷帶有病毒抗原的靶細胞，造成組織細胞損傷。屬於ⅳ型超敏反應。
免疫抑制作用
有些病毒感染會抑制宿主的免疫功能，很容易被感染而死亡，比如艾滋病。
病毒感染的類型
根據有無臨床癥狀，可分為顯性感染和隱性感染；根據病毒在體內停留的時間，可分為急性感染和持續性感染，後者又可分為慢性感染、潛伏感染和慢性病毒感染。潛伏感染是指病毒進入體內後不引起臨床癥狀。隱性感染的生物仍有向外界傳播病毒的可能，這在流行病學上具有重要意義。隱性感染後，機體可獲得特異性免疫。
慢性感染
感染後，病毒並沒有被完全消滅，而是可以在血液或組織中持續存在，並通過輸血、註射等方式不斷排出體外或傳播。病程常持續數月至數十年，患者表現為輕度或無臨床癥狀，如HBV、巨細胞病毒和EB病毒感染。
潛伏感染
指顯性或隱性感染，病毒基因存在於某壹組織或細胞中，但不能產生感染性病毒，但在某些條件下可被激活而發生急性發作。僅在間歇性急性發作時檢出病毒，在非發作期，用壹般常規方法無法分離出病毒。比如單純皰疹病毒1感染後，潛伏在三叉神經節內，此時機體既無臨床癥狀，也無病毒排出。後來由於物理、化學或環境因素的影響，潛伏病毒增殖，沿感覺神經到達皮膚，產生單純皰疹。再比如水痘——帶狀皰疹病毒，最初感染後主要引起兒童水痘。痊愈後，病毒潛伏在脊髓或腦神經的感覺神經節細胞內，暫時不活動。當局部神經受到冷、熱、壓迫或X線照射而患腫瘤時，潛伏的病毒被激活而增殖，並沿神經幹向皮膚擴散，產生帶狀皰疹。
慢病毒感染
有長達數月、數年甚至數十年的潛伏期。以後會有慢性進行性疾病。最後往往是致命的感染。如艾滋病和麻疹病毒引起的亞急性硬化性全腦炎。除了普通病毒外，壹些不常見的病毒或未確定的生物因素(如朊病毒)也可能引起慢性感染。
病毒的傳播
病毒傳播方式有兩種:水平傳播和垂直傳播。
水平傳播是指病毒在人群中不同個體間的傳播。常見的傳播途徑主要是通過呼吸道、消化道或泌尿生殖道等皮膚黏膜。也可以在壹定條件下直接進入血液循環。
垂直傳播是指病毒通過胎盤或產道從父母直接傳播給後代的方式。引起垂直傳播的常見病毒有風疹病毒、巨細胞病毒、乙肝病毒、艾滋病病毒和單純皰疹病毒10。可引起死產、流產、早產或先天畸形。知識點細菌
任何能使人或其他生物致病的細菌，如傷寒桿菌、炭疽桿菌等，稱為致病菌或致病細菌。
細菌在人體內寄生、增殖、致病的特性稱為細菌的致病性或致病性。致病性是細菌種的特征之壹，有壹個定性的概念，如鼠疫菌引起的鼠疫和結核桿菌引起的結核病。致病程度用毒力來表示，毒力是量的概念。各種細菌的毒力不同，可因宿主種類和環境條件不同而發生變化。同壹種細菌還可分為強毒株、弱毒株和無毒株。細菌的毒力通常用半致死劑量或半數感染劑量來表示，即單位時間內使某壹實驗動物死亡或以某種方式被感染所需的最小細菌量或細菌毒素量。