武漢市第壹醫院麻醉科氣道管理小組
我們都知道在全麻誘導前需要預給氧，不過妳確實知道預給氧的正確打開方式嗎？對下壹個全麻病人，妳將如何給氧去氮呢？
為什麽要預給氧？什麽情況下需要預給氧？如何操作？每個病人預給氧的方式都壹樣嗎？預給氧有什麽危害？如何解決？呼吸系統的生理其實挺復雜，這些問題回答起來並不簡單。
2017年2月刊的《Anesthesia & Analgesia》，編輯以 “Is There Anything New About Preoxygenation? Duh, Yeah!” [1] 為題推薦了Nimmagadda等人發表於同期的壹篇綜述： “Preoxygenation:Physiologic Basis,Benefits,and Potential Risks” [2] 。這篇文章梳理了120篇相關文獻，比較系統地回答了上面這些問題。
Peter D. Slinger, MD, FRCPC
1.對於大部分病人，新鮮氣體流量超過靜息分鐘通氣量（大約 5L/min ），正常 潮氣量 吸入 純氧3分鐘 就完全足夠了。更長的時間，更深的呼吸似乎並不能給病人的肺臟或血液帶來更多的氧氣。
2.孕婦需要更高的氧流量（ 10L/min ）；肥胖患者取 頭高位 更有利；小兒患者僅需 2分鐘 預給氧；而老年人需要 5分鐘 。
3.預給氧並不會延誤意外食道插管的判斷；吸收性肺不張可以用通氣前常規手法復張解決；也沒有證據顯示短暫的高濃度氧產生的活性氧成分有什麽損害。
4.然而，預給氧有幾個潛在的負面影響作者並沒有提及：給壹個兩歲的小孩緊緊地扣上面罩，不僅患兒和家長，麻醉醫生都會很緊張；在有些非常緊急的情況下，比如臍帶脫垂，預給氧可能會占用寶貴的搶救時間。而且，我也不清楚對使用博來黴素的患者來說，如何預給氧才是最優選擇（如果預計沒有插管困難，我壹般使用40%濃度的氧，但我無法找到任何科學依據）。
5.我們可以非常簡便地監測預給氧的效果。只要呼氣末氧濃度 （Eto2）≥90% 就說明預給氧足夠，可以開始誘導了。相信下壹代的麻醉醫生都會常規監測Eto2。
6.在緊急情況下，我們可以使用高流量鼻導管給氧來改善預給氧的效果。高達50-70L/min的濕化氧氣不僅可以提供高濃度氧，而且可以減少氣道死腔，並提供壹定程度的持續氣道正壓CPAP [2] 。這壹概念被取了壹個拗口的名字，叫什麽“經鼻濕化快速充氣交換通氣”（transnasal humidified rapid insufflation ventilator exchange,THRIVE) [3] 。我相信這個裝置將會廣泛應用於慢阻肺、鼾癥、肥胖以及其他有低氧風險的患者身上。傳統的給氧遊戲規則將會因它而發生改變。
Usharani Nimmagadda,MD, ? M. Ramez Salem,MD,?and George J.Crystal,PhD?**
預給氧：生理基礎，效能，和效率
預給氧提高身體氧儲備，主要是提高了功能殘氣量的氧含量。
預給氧效果的評估包括效能（efficacy）和效率（efficiency）。
效能（efficacy）指標包括：肺泡氧濃度（FAO2）升高；肺泡氮氣濃度（FAN2）降低；動脈氧分壓（PAO2）增高。
效率（efficiency）則是根據呼吸暫停時血氧飽和度（SaO2）的下降速度來評估的。
預給氧有兩個階段：用氧流量洗出回路中的氮氣；用肺泡通氣洗出功能殘氣區的氮氣
常用的預給氧方法
高危人群的預給氧
孕婦
與普通婦女相比，孕婦通氣量高而殘氣量低（VA/FRC），因此可以更快達到洗出效果。但也正因為殘氣容量小，同時氧耗量大，呼吸暫停後孕婦的氧飽和度下降更快。SaO2降到95%，普通女性是243秒（4分多鐘），孕婦是173秒（不到3分鐘）。普通女性頭高45°時間還可以延長，對孕婦則無效，可能是因為妊娠子宮影響了橫膈下降。對於孕婦，4次深呼吸效果不如3分鐘潮氣量呼吸，除緊急狀況外壹般不推薦。由於分鐘通氣量高，預給氧時需要更高氧流量（10L/min）。
病態肥胖患者
預給氧後呼吸暫停SaO2降到90%，正常體重人群平均6min，而病態肥胖患者(BMI>40 kg/m2)只有2.7min。肥胖患者擺25°頭高位，時間可以延長大約50秒。面罩預給氧時建議加用鼻咽通氣道，或將氧管放於口咽部持續給氧，氧流量至少5L/min。
小兒患者
研究表明，小兒只需要2min潮氣量呼吸就可以達到預給氧要求。同樣因為殘氣量小，氧耗量大，氧飽和度下降也很快。嬰兒比高齡兒童下降得更快。大多數嬰兒SaO2降到90%，不管有沒有預給氧，都只需要70-90秒。小兒專科麻醉醫師已經意識到，成人版的快速順序誘導可能並不適合兒童。改良版的誘導方式：合適的麻醉深度，足夠的肌松，高濃度氧，輕柔的手控通氣，放棄環狀軟骨壓迫，可能更適合兒童。
老年患者
老年性呼吸系統結構和生理改變包括：呼吸肌力減弱，肺實變彈性降低，通氣血流灌註比失調，氧耗降低但氧攝取能力也降低。對於老年人，3分鐘或更長時間的潮氣量呼吸，效果明顯好於4次深呼吸。
肺部疾病患者
慢阻肺患者即使短暫的窒息，比如吸痰，都可能導致氧飽和度快速下降。但由於慢性肺高壓，倒並不容易出現肺不張。對這類病人，要達到預給氧效果，可能需要5分鐘甚至更長時間的潮氣量呼吸。
高海拔地區的病人
高海拔不會改變空氣氧濃度（21%），但可以降低肺泡和動脈氧分壓PO2。隨著海拔升高，PO2成指數下降。目前沒有發現高海拔地區預給氧的相關研究。在高海拔地區，預給氧可能需要更長時間，但這還需要實驗研究證實。
改善預給氧效果的技術
無呼吸擴散給氧
方法是充分預給氧後，通過鼻咽或口咽通氣道，或環甲膜穿刺針，持續給予15L/min的氧氣。沒有氣道阻塞的健康成人，至少可以提供10min的充足氧供。甚至有報道可以維持Sao2在90%以上達100min [7] 。可用於支氣管鏡檢查或短小的聲門手術。問題在於氧供雖然足夠，但PCO2會持續升高。
持續氣道正壓和呼氣末正壓
單獨使用CPAP並不能使肥胖患者低氧發生時間延長，因為壹旦去除面罩，其功能殘氣量又回到CPAP之前的水平。但CPAP之後，再面罩加壓機械通氣給予5min的PEEP，則可以延遲低氧飽和的發生。
無創雙相氣道正壓
BiPAP結合了壓控通氣和CPAP的優點，使肺泡在整個呼吸環路（吸氣相和呼氣相）中都保持開放。
經鼻濕化快速充氣交換通氣
THRIVE綜合了無呼吸擴散給氧和CPAP的優點，通過氣體流量沖刷死腔來減少二氧化碳蓄積。通過壹個特制的鼻導管，可以提供高達70L/min的氧流量，在靜脈誘導加了肌松藥之後可以持續給予足夠的氧合且避免了二氧化碳的升高。
預給氧潛在的風險
延遲食道插管的診斷
這其實並不是問題，因為判斷導管插入食道並不是僅僅通過SPO2的下降。排除偶爾的假陽性和假陰性，通過EtCO2是可以很方便地判斷導管位置的。
吸收性肺不張
75%~90%接受全麻的健康人都會發生肺不張，預給氧最主要的副作用就是吸收性肺不張。正常情況下，N2不會吸收入血，可以維持肺泡張力。預給氧將氮氣洗出，氧氣被吸收入血後就會造成肺泡萎陷。
解決的方法壹是降低吸入氧濃度，二是手法肺復張。多項研究證實，吸入純氧可以導致明顯肺不張；吸入80%的氧，肺不張明顯減少；吸入60%的氧則幾乎不會發生肺不張。但隨著氧濃度下降，氧飽和度下降時間也逐漸縮短。手法通氣對預給氧特別有益，它包括了CPAP、PEEP，以及手法肺復張。壹項CT研究顯示：自主呼吸5min同時給予CPAP（6cmH2O)後，再接著以6cmH2O的PEEP面罩加壓給氧5min，肺不張的發生率明顯低於對照組 [8] 。Rothen等人研究顯示，給予40cmH2O的壓力，肺泡復張主要發生於前7-8秒 [9] 。建議插管後即刻和拔管前都鼓壹下肺。
活性氧的產生
穩定的氧分子在生物組織中可能會被分解成活性氧組分，包括超氧負離子、羥基和過氧化氫。這些活性氧成分會作用於脂質、蛋白質和DNA，造成細胞損傷。長時間吸入純氧會產生活性氧成分。但吸入高濃度氧12h後才開始出現早期肺損傷表現。所以短時間的純氧預給氧是沒有什麽危害的。
心血管反應
預給氧期間的心血管反應沒有受到太多關註，但以下這些實驗結果值得我們註意。
普通人吸純氧會導致輕度心率減慢和相應的心排量減少，全身血管收縮和動脈血壓升高。這些變化是通過化學感受器和壓力感受器反饋引起的。阿托品可以阻止心率下降，所以應該是迷走反射。
純氧可以導致冠脈血流顯著下降（冠脈收縮導致），伴隨心肌氧耗下降。正常人冠脈血流下降，心肌細胞靠乳酸獲能，氧耗量減少，同時心率減慢，故氧供足夠。但對於重度冠心病人，對心肌代謝的研究結果有出入。有的研究認為吸氧可以導致乳酸分解大於產生，也就是有益於心肌供氧；另壹些研究則顯示吸氧會促進乳酸產生，提示心肌缺血。
吸入高濃度氧可以降低腦血流量，也可以降低20%的腦氧耗量。
動物模型顯示高濃度氧使血管收縮，導致外周血管床血流量下降。
無論如何，預給氧時這些變化是否有臨床意義還存疑。到目前為止沒有確切的證據限制預給氧的實施。
結論
本文提供了強有力的證據顯示，預給氧不論是在誘導前還是拔管前實施，都可以延長低氧的發生。基於此，所有全麻病人均需要預給氧。而且只要有可能中斷氧供，比如氣管吸引前，清醒纖支鏡插管前和插管期間，都需要預給氧，特別是高危病人，比如重度肥胖患者。操作必須正確，且常規監測EtO2。高危病人預給氧效果可能會打折，臨床醫生需要掌握多種策略來改善氧合。預給氧時造成的吸收性肺不張很容易解決，不應該成為限制這項技術的障礙。