1痛神經元和脊髓神經元形成突觸，後者又稱 T 細胞，但痛神經激活T細胞的能力不是固定不變的。
2形象的說，在痛神經和脊髓的突觸連接處，有壹個閘門。
3閘門控制著痛神經激活 T 細胞的能力。
4若痛神經元的動作電位能激活T細胞的動作電位，那麽閘門打開；如果痛神經元激活，但是不能引起T細胞的活動，閘門關閉。
5腦的活動能關閉閘門。
6腦中的認知加工控制閘門的開與關。
7壹般情況下，T 細胞活動達到閾限時，感到疼痛。
疼痛開始取決於傷害性刺激所興奮的傳入神經的種類；生物電的興奮與傳導；脊髓和高位中樞（腦幹）內源性生化機制的調控作用（即脊髓各節段的調控中心和高級中樞下行抑制通道的雙重調控）；同時心理因素對疼痛也有顯著影響。換言之，傷害性刺激經外周感覺神經傳入有三個系統：後角神經膠質細胞區（SG 細胞）、壹級中樞傳遞細胞間細胞和後柱纖維。L 類粗纖維和 S 類細纖維的傳導均能激活 T 細胞，但同時又與後角膠質細胞 SG 細胞形成突觸聯系，當 L 類纖維的傳導興奮 SG 細胞時，該細胞釋放抑制性化學遞質，迅速使 T 細胞停止施電，形成關閉閘門效應，使疼痛性神經沖動不易通過，故可抑制疼痛；而 S 類纖維傳導時則抑制 SG 細胞，使 T 細胞繼續放電，形成開放閘門效應，使疼痛性神經沖動通過而產生痛覺（慢痛），並讓大腦了解疼痛的位置、疼痛程度與刺激特性。此外 L 類纖維開始將疼痛傳導時，已經後纖維向高位中樞傳入（快痛），腦幹調控機制的下行控制系統又起關閉閘門效應。
脊髓中神經元的活動決定閘門的開關，消極信號表示抑制突觸，來自大腦的活動激活神經元，神經元釋放出叫內啡呔（enkephalin）的鴉片樣肽物質。這種化學物質存在於痛神經元的終端和 T 細胞內。抑制通路的作用是阻斷痛信息。如戰士在戰場上戰鬥時感覺不到輕傷的疼痛，仍奮勇殺敵，正是“輕傷不下火線”，但是退下戰場後會感到傷痛。根據閘門控制理論，由於壓力的刺激作用，有時可將閘門關閉，故有時用手指壓迫痛處會有止痛的效果。