蕁麻疹疾病的分類是為了更好的了解其發病機制，指導治療。根據病史和實驗室檢查，蕁麻疹可分為過敏性蕁麻疹和非過敏性蕁麻疹，其中過敏性蕁麻疹又可分為IgE介導的蕁麻疹和非IgE介導的蕁麻疹。這種深入分類的目的是嘗試特異性免疫療法治療IgE介導的蕁麻疹。慢性蕁麻疹炎癥細胞的浸潤方式類似於過敏原誘導的延遲相反應，表現為淺表血管周圍炎癥。然而，細胞因子分泌模式{白細胞介素-4(IL-4)、白細胞介素-5(IL-5)和r-IFN)}表明Th0或混合th6+0/Th2反應模式，而不是簡單的Th2反應。
抗IgE抗體治療蕁麻疹的前沿科學:目前研究最多的蕁麻疹發病機制是自身免疫性理論，自身免疫性蕁麻疹的發病越來越受到臨床蕁麻疹研究的重視。雖然組胺被認為是蕁麻疹發病過程中最重要的介質，但急慢性蕁麻疹患者服用抗組胺藥後很快就會消失，蕁麻疹也隨之緩解。根據上述IgE介導的免疫理論，組織中的肥大細胞和向組織循環或趨化的嗜堿性粒細胞是組胺產生的兩個主要來源，而肥大細胞和嗜堿性粒細胞表面存在IgE高親和力受體，過敏原結合可導致後者交聯，誘導細胞內主要炎癥介質組胺的釋放。組胺和其他介質也可以通過非過敏機制釋放。除組胺外，其他肥大細胞介質(白毛癥)也在蕁麻疹中起作用。
有研究認為約2/3的慢性蕁麻疹與自身免疫有關，有足夠證據證明部分慢性蕁麻疹患者體內存在功能性抗IgE受體抗體和/或可使皮膚肥大細胞或嗜堿性粒細胞脫粒的抗IgE抗體。在急性發作時，約58%的患者存在IgE分子的自身抗體，25%的患者存在抗IgE抗體，血清中IgE抗體的升高是組胺等炎癥介質分泌的主要原因。壹些病例報道了抗IgE抗體和抗白三烯制劑在治療壹些慢性蕁麻疹中是有效的。
蕁麻疹的治療蕁麻疹的嚴重程度和臨床類型差異很大，治療方案要個體化。與其他過敏性疾病壹樣，如果有明確的過敏原，治療計劃應包括避免接觸過敏原。臨床治療蕁麻疹常用的藥物是抗組胺藥。1代如撲爾敏能有效減輕癥狀，減少皮損數量，但有嗜睡、抗膽堿能等不良反應。第二代如氯雷他定、鹽酸西替利嗪等鎮靜作用較弱，是目前臨床壹線用藥。但我們會發現，抗組胺藥對蕁麻疹起效快，但服藥後可控制，不服藥仍會發生蕁麻疹。從急性蕁麻疹到慢性蕁麻疹，藥物治療時斷時續，至今仍無法擺脫蕁麻疹。近年來，通過對過敏性疾病和IgE介導的過敏的研究，抗IgE抗體免疫療法已被引入壹些慢性過敏性疾病，如慢性蕁麻疹、特應性皮炎(濕疹)、常年性鼻炎和咳嗽變異性哮喘。民益康抗過敏益生菌可參與IgE介導的免疫過敏反應。通過測定與抗過敏益生菌共培養的人樹突狀細胞對白細胞介素(IL-12)分泌的影響，篩選具有抗過敏能力的抗過敏益生菌菌株的組成。可以利用活性和非病原微生物來改善人體最大的免疫器官——腸道微生物的生態平衡，進而促進免疫耐受功能。唾液乳桿菌具有降低血清IgE過敏抗體的國際專利認證，連續補充三個月以上，體內IgE濃度降低，使過敏原不能與體內IgE抗體結合，從而不再發生壹系列過敏生化反應。抗過敏藥物與抗過敏益生菌抗IgE抗體免疫治療的有效結合也能產生理想的康復效果，最終能縮短蕁麻疹的治療療程，降低蕁麻疹的復發率。
日常生活和飲食調理中的禁忌1，不要搶2，不要熱敷3。飲食宜清淡，多吃新鮮蔬果，補充維生素。4.如果是食物過敏引起的蕁麻疹，禁食這種食物。避免食用含有人工添加劑的食物，多吃新鮮水果和蔬菜。油炸、油炸或辛辣食物不太可能引起體內的熱反應。