很多因素都會危害骨骼的健康，尤其是中老年人，如飲食、活動、吸煙、飲酒、惡性腫瘤、內分泌疾病等。此外，藥物引起的骨密度降低也不容小覷。本文將列舉可引起上述病變的常用藥物。
糖皮質激素引起的全身反應是繼發性骨質疏松最常見的原因，其機制有:①腸道對鈣的吸收減少，甲狀旁腺功能亢進使破骨細胞活性和血鈣增加；②成骨減弱，骨形成緩慢進壹步損害骨結構。
雄激素和雌激素都在骨骼生長中起重要作用。雄激素通過直接作用於成骨細胞和破骨細胞上的雄激素受體，調節成骨細胞和破骨細胞的分化、增殖和功能，維持骨吸收和骨形成的偶聯平衡。雌激素不僅可以通過影響降鈣素和甲狀旁腺激素來抑制骨鈣的釋放，還可以作為雌激素受體作用於成骨細胞和破骨細胞。促性腺激素調節正常生長、性器官成熟和生殖功能。抑制促性腺激素分泌的藥物用於治療乳腺癌、前列腺癌、子宮內膜增生和不孕癥。
這些藥物抑制可能引起骨質疏松癥的雌激素和雄激素的產生，包括曲普瑞林、來曲唑和環丙孕酮。
長期應用質子泵抑制劑誘發骨質疏松的可能機制有:①質子泵抑制劑作用於胃壁細胞H+/K+-ATPase，抑制胃酸分泌，導致Ca2+吸收減少，代償性甲狀旁腺功能亢進，破骨細胞骨吸收率加快；②質子泵抑制劑可以抑制破骨細胞的作用，從而抑制骨吸收。隨著成骨細胞繼續發揮作用，骨轉化減少，老骨無法替代，骨質量變差。
二膦酸鹽是壹種治療骨質疏松癥的藥物。PPIs通常與二膦酸鹽聯合使用，以緩解消化道癥狀。研究表明，PPIs可降低雙膦酸鹽的骨折預防作用。
維生素D加速Ca2+的吸收，並通過成骨細胞膜介導Ca2+進入骨組織，對骨生長有重要作用。抗癲癇藥苯妥英鈉、卡馬西平、撲米酮影響維生素D的生物轉化，加速維生素D的失活和排泄，影響鈣離子的吸收和利用。因此，低鈣血癥和繼發性甲狀旁腺功能亢進在使用抗癲癇藥物的患者中很常見。
治療ⅱ型糖尿病的吡格列酮屬於胰島素增敏劑，促進脂肪細胞、骨骼肌細胞和肝組織對葡萄糖的吸收。脂肪細胞和成骨細胞是從同種前體細胞中分裂出來的。吡格列酮可以使機體產生更多的胰島素敏感性脂肪細胞，但同時成骨細胞減少，轉化為骨變性。
大量的普通肝素(>:15000U/d，或孕期、哺乳期)會抑制成骨細胞，加強溶骨細胞的作用，導致骨密度降低。低分子量肝素對骨細胞的親和力較弱，導致骨丟失較少，所以副作用不明顯。
本文綜述了損害骨密度的常用藥物。
用藥前，醫生應提前權衡藥物的療效和可能出現的不良反應，患者在用藥期間應補充維生素D或鈣以預防骨質疏松。