雖然得不到煙民的接受，但吸煙致癌在世界範圍內已經公認。流行病學調查表明，吸煙是肺癌的重要致病因素之壹，特別是鱗狀上皮細胞癌和小細胞未分化癌。
吸煙者患肺癌的危險性是不吸煙者的13倍，如果每日吸煙在35支以上，則其危險性比不吸煙者高45倍，吸煙者肺癌死亡率比不吸煙者高10~13倍，肺癌死亡人數中約85%由吸煙造成，吸煙者如同時接觸化學性致癌物質（如石棉、鎳、鈾和砷等）則發生肺癌的危險性將更高。
煙葉煙霧中的多環芳香碳氫化合物，需經多環芳香碳氫化合物羥化酶代謝作用後才具有細胞毒和誘發突變作用，在吸煙者體內該羥化酶濃度較不吸煙者為高。
吸煙可降低自然殺傷細胞的活性，從而削弱機體對腫瘤細胞生長的監視、殺傷和清除功能，這就進壹步解釋了吸煙是多種癌癥發生的高危因素。吸煙者喉癌發病率較不吸煙者高十幾倍、膀胱癌發病率增加3倍，這可能與煙霧中的β-萘胺有關。
此外，吸煙與唇癌、舌癌、口腔癌、食道癌、胃癌、結腸癌、胰腺癌、腎癌和子宮頸癌的發生都有壹定關系。臨床研究和動物實驗表明，煙霧中的致癌物質還能通過胎盤影響胎兒，致使其子代的癌癥發病率顯著增高。
擴展資料：
吸煙肺癌致病：
大量研究已經證明吸煙者肺癌的發病率比普通人高20~25倍，且與吸煙的量和吸煙時間的長短正相關。香煙燃燒的煙霧中含有的化學物質超過上千種，其中已經確定的致癌物質有3，4-苯並芘、尼古丁、焦油等。此外，放射性元素釙-210、碳-14及砷、鎳等也都有致癌作用。
通過降低焦油含量或加用過濾嘴使煙草中致癌成分發生改變，則肺癌的組織學類型也能發生改變，更證明吸煙與肺癌的發生密切相關。當尼古丁被吸入人體內後，會對心臟與血管等組織產生不良作用，使交感神經因異常興奮，而引起血管收縮，心臟不得不加快作用，於是血壓也就升高。
有學者做過這樣的報告，只抽壹兩根香煙，就會使血壓的指數發生變化，那麽要是壹年中抽上好幾十包，這樣幾十年累積下來，必定會產生不良影響。
隨著進壹步科學研究發現，吸煙還會成倍增加“氧化應激”反應，產生更多的自由基損壞身體器官和組織，加劇胰島素抵抗反應，使人體免疫系統免疫力減弱，加速人體器官和組織的衰老（被氧化）。
吸煙會促進氧化應激類疾病如2型糖尿病、高血壓、血脂異常、痛風等疾病的惡化和發展，所以氧化應激類疾病患者在治療的同時要絕對禁止吸煙。
吸煙危害人的健康已為廣大人們所***識，對青少年來說，危害性就更大。據醫學家研究表明，青少年正處在生長發育時期，各生理系統、器官尚未成熟，其對外界環境的有害因素的抵抗力較成人弱，易於吸收毒物損害身體正常生長。
據美國25個州的調查，吸煙開始年齡與肺癌死亡率呈負相關。若將不吸煙者肺癌死亡率為1.00時，15歲以下開始吸煙者其死亡率為19.68；20～24歲為10.08；25歲以上為4.08。說明吸煙開始年齡越早，肺癌發生率與死亡率越高。
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