腰椎間盤突出癥及其繼發的神經系統異常是臨床多學科研究的重點。近年來，對其發病機制的研究促進了臨床治療水平的提高。現將腰椎間盤突出癥的研究進展和臨床治療現狀綜述如下。
壹、腰椎間盤突出的機理
1，腰椎間盤退變
腰椎間盤退變是腰椎間盤突出的重要原因。人群中脊柱的退行性變極不平衡，有的腰椎間盤退行性變在青年時期就開始了，這些人群腰椎間盤突出的發生率很高。壹般認為，腰椎間盤退變是由腰椎間盤的動力負荷引起的。
Adams等對屍體脊柱進行運動負荷試驗，模擬慢走發現髓核內靜壓下降13 ~ 36%。椎間盤作為流體靜力“緩沖”的能力取決於髓核中的水含量。髓核就像壹個密封的液壓系統。體積增大時，液體壓力增大，體積壓力減小時，液體壓力減小。壹個等於體重的壓力可以在4小時內將屍體椎間盤中10 ~ 15%的水分排出。核磁共振成像顯示，壹天的運動，腰椎間盤的體積(含水量)下降了20%。髓核失水後，壓力降低，椎間盤上的壓力會轉移到纖維環上。高度集中的壓力會破壞纖維環結構，導致裂紋的形成。
其他生物學研究表明，正常人椎間盤彈性系數的分布是均勻對稱的，而退變椎間盤環纖維的彈性系數在後部最低，臨床上腰椎間盤突出常出現在後部，這可能與腰椎間盤突出的發病機制有關。椎間盤的內部力學取決於載荷歷史和施加的載荷，而後者對椎間盤退變有影響。
腰椎間盤的髓核主要由糖蛋白構成，纖維環由膠原構成。在關節軟骨中，基質金屬蛋白酶-3可以分解糖蛋白和膠原蛋白，導致基質破壞。金屬蛋白酶-1特異性結合MMP-3使其失活。Masakani等通過對手術切除的椎間盤進行免疫組織化學染色，發現大部分樣本MMP-3陽性，MMP -1陰性。認為MMP-3陽性與金屬失衡導致糖蛋白分解，排空髓核內的水含量，引起椎間盤退變。在椎間盤退變過程中，椎間盤組織的代謝變化是由動態壓力和MMP-3的產生引起的。為了闡明腰椎間盤退變的機制，需要闡明MMP-3和MMP -1如何作用於正常或退變椎間盤的確切機制。這種研究可能會用壹些藥物來治療和預防腰椎間盤的退變。
2.腰椎間盤突出引起非細菌性炎癥和免疫反應。
腰椎間盤突出常伴有非細菌性炎癥反應。突出的腰椎間盤物質作為壹種生化或免疫刺激，可引起患者的臨床癥狀。Mccarron將均勻的髓核樣品註入犬硬膜外腔並與生理鹽水對比，顯微鏡下可發現嚴重的炎癥反應。Wliiburger在培養的腰椎間盤樣本的碎片中發現前列腺素水平增加，Saal在腰椎間盤提取物中發現磷脂酶A2的高活性。這種酶是炎癥部位細胞產生前列腺素和白細胞介素的限速酶。可以推測，這種酶壹旦從椎間盤的限制中釋放出來，就可以接觸神經根，通過神經細胞膜中磷酸鹽的作用產生神經或通過酶產生的炎癥介質引起炎癥，作用於纖維環或硬膜外腔的傷害感受器產生臨床癥狀。
進壹步研究發現遊離腰椎間盤中前列腺素水平高於突出腰椎間盤，突出腰椎間盤中前列腺素水平最低。直腿擡高試驗的腰椎間盤前列腺素水平高於陰性突出者。前列腺素是最強的天然炎癥介質之壹，在細胞功能的調節中非常重要。前列腺素調節腰椎間盤突出癥的炎癥效應，特別是在直腿擡高引起的放射癥狀中。而且完整的纖維環可以對腰椎間盤突出引起的炎癥刺激提供隔離和保護。
Takahashi發現手術中獲得的突出腰椎間盤組織中的炎癥細胞肽包括白細胞介素-1α(IL-1α)和腫瘤壞死因子-α(TNF-α)。IL-1α和TNF-α使組織細胞產生前列腺素，前列腺素可引起疼痛或促進神經對其他引起疼痛的物質的敏感性。這些發現增加了炎性細胞分裂素(包括IL-α和TNF-α)在突出的椎間盤組織中產生的可能性，這導致構成肉芽組織的組織細胞產生前列腺素，導致坐骨神經痛。康等將手術獲得的突出腰椎間盤培養72小時後，收集培養基進行生化分析，並以脊柱側彎手術獲得的腰椎間盤作為對照。結果表明，MMP-3、白細胞介素-α和壹氧化氮(NO)明顯高於對照組。
腰椎間盤手術切除中血管內生、肉芽和纖維組織增生的證據已經確立，有資料表明髓核突入椎管，修復過程通過正常的炎癥反應發生。如果髓核的內容物被認為是“外來的”，這可能導致慢性炎癥反應。突起引起的炎癥和新生血管可引起吞噬和吸收。
在體外細胞培養和手術切除的突出椎間盤的生物學檢查中，Doita發現在纖維軟骨碎片的邊緣內源性地出現了具有血管生成的肉芽組織。抗白細胞介素-ⅰ、細胞內粘附分子-ⅰ、淋巴細胞相關功能抗原和堿性成纖維細胞生長因子在單核細胞上表達，滲入突出的椎間盤，引起新生血管和炎癥。腰椎間盤是成人最大的無血管單位。突出的腰椎間盤中出現新生血管和炎性細胞，說明機械化不是突出的腰椎間盤發展的主要過程，而主要是在愈合階段產生吸收過程。這可能是影響椎管內突出的腰椎間盤自然消失或復位，以及無需手術治療癥狀緩解的壹種解釋。
研究表明，腰椎間盤突出癥患者的體液免疫和細胞免疫異常。張強等用放射免疫法測定了腰椎間盤突出癥患者和正常對照者的腦脊液和血清免疫球蛋白。結果表明，隨著腰椎間盤突出癥病變的加重，患者腦脊液和血清免疫球蛋白也逐漸升高。凸型只引起腦脊液免疫球蛋白的升高，破裂型和遊離型可引起腦脊液和血清的升高。可能的機制是:①神經根遭受椎間盤突出的機械性壓迫和自身免疫性炎癥改變，可導致血腦屏障破壞，神經根內毛細血管通透性增加，血漿蛋白滲入腦脊液；②椎間盤組織中的ⅰ、ⅱ型膠原，糖蛋白是壹種潛在的自身抗原，可刺激機體產生遲發型超敏反應T淋巴細胞和細胞毒性T細胞介導的細胞免疫反應，導致椎間盤早期退變，在T、B淋巴細胞和椎間盤抗原的不斷作用下，產生免疫反應，表現為血液免疫球蛋白增加；③神經根損傷引起的脫髓鞘物質和椎間盤抗原物質，可刺激中樞神經系統中的免疫活性細胞產生免疫球蛋白。因此認為神經根的免疫炎癥改變是坐骨神經痛的重要原因，手術治療腰椎間盤突出癥不僅可以解除神經根的機械性壓迫，還可以中斷椎間盤組織引起的免疫反應。
3.腰椎間盤突出引起的機械壓迫
1934中，Mixter和Barr指出，腰椎間盤組織突出到椎管內，神經根受到刺激，引起坐骨神經痛。幾十年來，這壹概念已被廣泛接受，並形成了腰椎間盤突出癥的神經解剖學基礎。當後外側椎間盤突出可侵犯後根神經節。Smith發現直腿擡高時，脊神經根可在椎間孔內移動2~5mm。如果神經受到限制或涉及，這種正常的運動可能會受到限制。當神經試圖拉伸並偏離其運動過程時，就會對神經根產生刺激和炎癥。隨著神經的緩慢壓迫，首先發生靜脈損傷，然後是毛細血管，最後是動脈損傷。機械性壓迫脊神經引起軀體誘發電位的敏感變化，壓迫時間與波幅降低和潛伏期延長顯著相關。
Cohen等人對人的馬尾進行了解剖學研究，並通過核磁共振(NMR)證實，馬尾內的神經根呈非常有序對稱的層狀排列。L5S1水平的馬尾硬膜囊內最後壹個神經成分是S5神經根，再往前是S4、S3、S2和S1。L4-5的成分被進壹步推動後，L5神經根進入前側。無論如何，運動纖維成分在前，較大的豐滿感成分在後側。這兩者總是相鄰，並以小角度定位。這個位置嚴格地出現在後根神經節。對於壹個神經根或馬尾，它出現在後根神經節不均勻。壹個神經根或馬尾的不均勻壓迫可導致壹個或多個相鄰神經根部件的感覺或運動部件的不對稱壓迫。這增加了臨床癥狀的復雜性，並可能導致患者之間臨床表現的差異，以及同壹患者不同時間臨床癥狀的變化。總之，認為突出的腰椎間盤的機械性壓迫和突出的腰椎間盤的物質的化學刺激是坐骨神經痛的原因。
二、腰椎間盤突出癥的治療
無論過去還是現在，只有10%左右的腰椎間盤突出患者需要手術。壹般保守治療不超過三個月，失敗會考慮手術。因此，非手術治療是本病的基本治療方法。腰椎間盤突出癥的非手術治療包括臥床休息、牽引、按摩、針灸、註射療法、髓核化學松解術和經皮椎間盤切除術。臨床上常用的非手術療法包括硬膜外註射、髓核化學溶解術和經皮椎間盤切除術。
1，硬膜外註射療法
硬膜外註射是腰椎間盤突出癥重要的非手術治療方法，已有近百年的歷史。Viner將20毫升1%普魯卡因溶於50-100毫升林格氏液中，經骶管註入硬膜外腔治療坐骨神經痛。1953年，Lievre向硬膜外腔註射氫化可的松治療腰痛，開始了硬膜外腔註射糖皮質激素的治療。
Coomes比較了20例臥床患者和20例硬膜外註射局部麻將牌藥物治療腰骶神經根病的療效。結果顯示，硬膜外註射組有12例患者神經體征(直腿擡高、脊柱活動度、肌力和反射)得到改善，而臥床組僅有5例患者。硬膜外註射組平均恢復時間為11天，明顯短於臥床組(31天)。進壹步研究表明，糖皮質激素加局麻藥優於單純註射局麻藥。大部分患者(96%)在硬膜外註射糖皮質激素後6天內臨床癥狀改善，硬膜外註射後11天局部麻醉有效，而臥床癥狀緩解需1~4周。硬膜外腔註射糖皮質激素治療神經根性疼痛，多數報道顯示60%患者效果良好。
近十年來，腰椎間盤突出癥有非手術治療的趨勢。發現腰椎間盤突出的碎片無需手術即可自行吸收，存在腰椎間盤突出而無臨床癥狀。椎間盤源性腰痛和神經根痛也可以在沒有椎間盤突出的情況下發生。這些發現表明炎癥反應是這些表現的根本原因。這為硬膜外註射藥物提供了理論依據，並使這種治療方法得到廣泛應用。
糖皮質激素通過抑制前列腺素合成，以及抑制神經肽合成和阻斷磷脂酶A2活性而具有抗炎特性和膜穩定性。註射局部麻醉劑可以中斷產生疼痛的持續神經活動，放松肌肉痙攣，消除伴隨的反射性交感神經營養不良。
硬膜外註射治療腰椎間盤突出癥包括單次給藥、硬膜外導管持續給藥和PCA。給藥途徑包括經骶管硬膜外註射和後正中穿刺。經後正中硬膜外腔穿刺不慎進入蛛網膜下腔，可引起蛛網膜炎，甚至永久性癱瘓。壹般穿通硬腦膜的發生率為0.27~0.6%，所以全脊髓麻醉的發生率為0.2%。這些並發癥限制了這種穿刺方法的廣泛使用。
迄今為止，關於硬膜外註射治療腰椎間盤突出癥的良好對照研究很少。對於什麽是合適的硬膜外糖皮質激素註射沒有共識。現有文獻未能說明，對於最有效的給藥途徑、糖皮質激素的種類和劑量、局麻藥的濃度和劑量、註射次數、註射時間以及結果的評價等都沒有統壹的標準。
作者在研究中發現，在X線引導下，通過腰椎附近垂直穿刺，在椎間孔附近註射造影劑，造影劑可在硬膜外腔內擴散顯影。因此，硬膜外註射可分為三種方式:經骶管硬膜外註射、經後正中硬膜外註射、經椎旁孔硬膜外註射。在筆者進行的對照研究中，經椎間孔硬膜外腔註射治療腰椎間盤突出癥的效果優於經後正中硬膜外腔註射，因為前者註射的藥液既能作用於神經根，又能直達椎間孔引起的炎癥病竈周圍，可有效消除炎癥，避免經後正中硬膜外腔穿刺引起的並發癥。
硬膜外腔單次註射25mg潑尼松龍後，給藥後第2天血皮質醇明顯高於對照組，但在給藥後第4、6天迅速恢復正常。因此，每周壹次，每次註射25mg潑尼松龍，可以避免糖皮質激素引起的並發癥，有效消除炎癥。作者用脈絡寧(壹種中藥制劑)代替潑尼松龍治療腰椎間盤突出癥，取得了滿意的效果，為糖尿病、肺結核等不適合糖皮質激素的患者提供了壹種更合理的藥物。硬膜外註射治療腰椎間盤突出癥能有效消除腰椎間盤突出引起的炎癥反應，緩解臨床癥狀。然而，需要精心設計的對照研究來規範這種治療。
2.經皮腰椎間盤切除術
經皮腰椎間盤切除術是近幾十年發展起來的新技術，其成功率為70 ~ 94%。與傳統手術方法相比，具有創傷小、恢復快、不幹擾椎管結構、不影響脊柱穩定性、並發癥少、操作簡單等優點，療效滿意。壹般認為，經皮腰椎間盤切除術在鉆取纖維並去除壹定量髓核後，減少突出椎間盤內容物，可顯著降低椎間盤內壓，顯著減輕對神經根的損害，消除炎癥化學物質的釋放。
其並發癥為椎間盤炎，發病率為65438±0%，可通過非手術治療治愈。神經根損傷，以挫傷為主，1~2個多月後逐漸恢復。腰大肌血腫很少發生，但1~3個月後可自愈。
由於我國技術和條件的限制，這種處理方法還遠未普及，還需要進壹步的研究和發展。
3.髓樣核的化學溶解療法
自Simith於1964首次報道用木瓜凝乳蛋白酶治療腰椎間盤突出癥以來，髓核化學溶解術已成為治療腰椎間盤突出癥的顯著方法，並得到迅速發展。早期神經系統並發癥和過敏反應的報道對化學核溶解療法是壹個沈重的打擊。在1974，美國美國食品藥品監督管理局不再允許木瓜凝乳蛋白酶作為壹種治療方法。但很快證明神經系統並發癥是手術失誤造成的，過敏反應也可以通過仔細詢問病史和過敏試驗來避免。其實過敏反應已經從0.5%下降到0.25%。1982經過多年的爭論和研究，美國美國食品藥品監督管理局批準了這種藥物的使用。根據雙盲研究結果，認為木瓜凝乳蛋白酶化學核溶解療法是安全有效的。自1987以來，沒有死亡或嚴重並發癥的報告。用木瓜凝乳蛋白酶治療突出的髓核經受了時間的考驗，並證明30年的臨床實踐是成功的。其治療機制是酶將粘多糖從蛋白多糖上裂解下來，釋放髓核內的水分，突出的髓核脫水萎縮。
Javid前瞻性研究了100名接受化學髓核溶解術的患者和100名接受椎板切除術的患者。六周後，臨床結果顯示92%的椎板切除術患者和82%的化學髓核溶解術患者獲得成功。六個月後，88%的化學溶解患者和85%的椎板切除術患者獲得了成功。1年後，87%的化學髓核溶解術患者和82%的椎板切除術患者獲得了成功。更多的化學髓核溶解術患者參與了這項工作。
在國內，由於藥物和技術條件的不成熟，這項技術還遠未普及，還需要長期的探索和發展。
綜上所述，腰椎間盤突出引起的機械性壓迫和化學物質釋放引起的炎癥反應是導致臨床腰痛和神經根病的原因。硬膜外腔註射糖皮質激素局部麻醉溶液，可有效消除腰椎間盤突出引起的炎癥反應，有效治療腰椎間盤突出。然而，需要進壹步的研究來闡明腰椎間盤突出癥的發病機制，並制定硬膜外註射治療腰椎間盤突出癥的標準化方法。在我國，經皮腰椎間盤切除術和化學髓核溶解術尚未廣泛用於治療腰椎間盤突出癥，硬膜外註射仍是腰椎間盤突出癥非手術治療的重要方法。