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想了想，還是抄給妳吧，呵呵。
疾病概述
大量失血引起的休克稱為失血性休克，常見於外傷出血、消化性潰瘍出血、食管靜脈曲張破裂、婦科疾病出血等。失血後是否出現休克，不僅取決於失血量，還取決於失血速度。休克常發生在快速大量(超過總血量的30 ~ 35%)失血而沒有及時補充的情況下。
[編輯本段]疾病診斷
很多情況下，出血的診斷並不太難。病史和體征都可以反映血管內容物和腎上腺素能不足的代償反應。然而，實驗檢測並不完全如此。因為在急性失血後的短時間內，體液的運動不能很明顯，很難通過驗血指標反映出來。如果失血的過程稍微長壹點，體液的運動逐漸增加，血液就會濃縮，表現為血紅蛋白、紅細胞壓積、尿素氮肌酐比的增加。如果失血過程長，失血量大，特別是遊離水的丟失逐漸增加，血清鈉就會增加。總之，休克失血量要充分估計，臨床上往往低估，值得重視。
當失血量較大，引起嚴重的低血容量性休克，但臨床上仍難以掌握其實際和規律的變化，特別是復蘇和補液治療仍難以顯示積極效果時，應考慮放置中心靜脈導管或肺動脈導管進行有創血流動力學監測。中心靜脈壓(CVP)和肺動脈楔壓(PCWP)降低，心輸出量減少，靜脈血氧飽和度(SVO2 _ 2)降低，全身血管阻力增加。
[編輯本段]處理措施
失血性休克的治療，在程序上，首先要保證氣道通暢，止血有效。氣道通暢是通氣供氧的基本條件，應得到有效保障。嚴重休克和循環衰竭的患者也應插管並給予機械通氣。止血是阻止休克發生和發展的重要措施，壓迫止血是壹種可行而有效的急救措施；止血帶的應用也很有效。應盡快建立兩個靜脈輸液通道。
隨著輸液通道的建立，立即給予大量快速補液。對於嚴重休克，應迅速輸註1 ~ 2L等滲平衡鹽溶液，然後最好補充交叉配血。為了挽救生命，可以輸入同型或O型的紅細胞。特別是應用平衡鹽溶液後，當恢復能力不能滿足復蘇要求時，應輸註紅細胞，使血紅蛋白達到10g/dl以上。但在出血的情況下，不宜按上述方法進行復水和輸血，因為大力的液體復蘇會沖走血栓，增加失血量，降低存活率。因此，特別是在院前急救中，使用高滲鹽水溶液實現快速擴容仍有爭議。
在中心靜脈插管或肺動脈插管未檢出的情況下，應根據以下臨床指標掌握處理，即尿量應達到0.5 ~ 1.0ml/(kg·h)，心率正常，血壓正常，毛細血管充盈良好，知覺正常。
值得提醒的是，大量失血復蘇後，即除了輸血補充失血外，還要補充壹定量的晶體液和膠體液，以滿足體液分離的需要。如果不了解這種需要，而僅僅采取限制補液和利尿的治療方法，後果將加重休克，導致代謝性酸中毒，誘發多器官功能障礙，甚至導致死亡。大約1天後，體液從分離相轉移到利尿相。通過排出血管外積聚的津液，即增加利尿，將多余的津液調動起來，然後津液間隙逐漸恢復到受傷前的正常水平。
[編輯本段]發病機制
微循環障礙(缺血、充血、彌散性血管內凝血)導致微循環動脈灌註不足，重要生命器官因缺氧而發生功能和代謝障礙，這是各種類型休克的相同規律。休克時微循環的變化大致可分為三個時期，即微循環缺血期、微循環淤血期和微循環凝血期。
(1)微循環缺血期(缺血缺氧期)
這壹時期微循環變化的特點是:①毛細血管的小動脈、後小動脈和前括約肌收縮，微循環灌註急劇減少，壓力下降；②小靜脈和微靜脈對兒茶酚胺不太敏感，收縮較小；③動靜脈吻合支可有不同程度的開放，血液從微動脈沖經動靜脈吻合支直接流入小靜脈。
引起微循環缺血的關鍵變化是交感神經-腎上腺髓質系統的強烈興奮。不同類型的休克可通過不同的機制引起交感腎上腺髓質休克和心源性休克。心輸出量減少和動脈血壓降低可通過竇反射興奮交感腎上腺髓質系統。在大多數內毒素休克中，內毒素可直接刺激交感-腎上腺髓質系統，使其強烈興奮。
交感神經興奮和兒茶酚胺釋放對心血管系統的總體作用是增加總外周阻力和心輸出量。但是不同的器官和血管的反應是很不壹樣的。皮膚、腹腔臟器和腎臟的血管富含交感縮血管纖維。而且α受體占優勢，所以當交感神經興奮，兒茶酚胺增多時，這些部位的小動脈、小靜脈、小動脈和毛細血管前的紅肌都收縮。因為小動脈的交感縮血管纖維最密集，毛細血管前括約肌對兒茶酚胺的反應最強，所以收縮最強烈。結果表明，毛細血管前阻力顯著增加，微循環灌註量急劇下降，毛細血管平均血壓顯著下降。只有少量血液通過直通路和少量真毛細血管流入小靜脈和微靜脈，造成組織嚴重缺血缺氧。腦血管中交感縮血管纖維分布最少，α受體密度也低，口徑可以不變。雖然冠狀動脈內存在交感神經支配和α、β受體，但交感神經興奮和兒茶酚胺增加可通過心臟活動和代謝水平的增加而擴張冠狀動脈，尤其是腺苷。
交感神經興奮和血容量減少也能激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統，血管緊張素ⅱ有很強的縮血管作用，包括冠狀動脈收縮。
此外，兒茶酚胺增加可刺激血小板產生更多的A2(血栓素A2，TXA2)。TXA2也有很強的血管收縮作用。
1.正常情況
(1)動靜脈吻合分支關閉。
⑵僅20%毛細血管依次開放，有血液灌流。
⑶毛細血管的開合是由毛細血管前括約肌的舒張和收縮來調節的。
2.微循環缺血期
(1)交感神經興奮，腎上腺素和去甲腎上腺素分泌增加，毛細血管的小動脈、小動脈、後小動脈和前括約肌收縮。
⑵動靜脈吻合分支開放，血液從小動脈直接流入小靜脈。
⑶毛細血管血液灌註不足，組織缺氧。
3.微循環停滯
(1)動脈和小動脈收縮，動靜脈吻合支仍然開放，很少血液進入毛細血管。
⑵由於組織缺氧，組胺、緩激肽、氫離子等舒張血管物質增多，毛細血管後小動脈和前括約肌松弛，毛細血管張開，血管容積擴張，血流進入毛細血管十分緩慢。
(3)由於交感神經興奮，腎上腺素和去甲腎上腺素分泌增加(也可能有組胺的作用)，使小靜脈和微靜脈收縮，毛細血管後阻力增加，導致毛細血管擴張充血。
4.微循環凝固期
(1)由於嚴重缺氧和酸中毒，毛細血管壁受損，通透性增加，毛細血管內血液濃縮，血流停滯；此外，血液凝固性增加，導致微循環中彌漫性血管內凝血。
⑵由於微血栓形成，組織缺氧和代謝紊亂更加嚴重，細胞內溶酶體破裂，組織細胞壞死，引起各器官功能嚴重障礙。
⑶由於凝血、凝血因子(如凝血酶原、纖維蛋白原等。)和血小板大量消耗，纖維蛋白降解產物增多，使凝血功能降低；血管壁再次受損，隨後出現大面積出血。
TXA2也有很強的血管收縮作用。
此外，溶酶體水解酶-心肌抑制因子系統在休克ⅰ期微循環缺血的發生中也起作用，在休克中，主要由胰腺血流灌註減少引起的缺血、缺氧和酸中毒，可使胰腺外分泌細胞溶酶體破裂，釋放組織蛋白酶，分解組織蛋白，生成心肌抑制因子(MDF)。小分子肽MDF進入血流後，不僅可以減弱心肌收縮力，抑制單核吞噬細胞系統的吞噬功能，還可以收縮腹腔臟器的小血管，從而進壹步加重這些部位的微循環缺血。
這壹時期的主要臨床表現為:皮膚蒼白、四肢冰冷、出冷汗、尿量減少；由於外周阻力增加，收縮壓不能明顯降低，而舒張壓升高，脈壓降低，脈率精細；頭腦清醒、激動等。
這壹時期微循環的變化具有壹定的代償意義。皮膚、腹部器官等小動脈的收縮，不僅可以增加外周阻力維持血壓，還可以減少這些組織器官的血流量，以保證心臟、大腦等重要器官的血液供應。毛細血管前阻力增加，毛細血管靜水壓力降低，促進組織液進入血管增加血漿容量；此外，動靜脈吻合支開放，靜脈收縮使靜脈容積減少(正常情況下70%左右的血液在靜脈)，可加快和增加血液回流心臟，也有利於維持血壓和心腦供血。而大部分組織器官由於微循環動脈灌註不足而缺氧，會導致休克進壹步發展。如果能及早發現，積極搶救，及時補充血容量，減少戲劇應激反應，就能迅速改善微循環，恢復血壓，防止休克加重，轉危為安。
此時微循環變化的機制可以概括如下(圖2):
(二)微循環停滯期(停滯缺氧期)
在休克的循環缺血期，如果不及早進行搶救改善微循環，局部血管擴張劑(如組胺、激肽、乳酸、腺苷等。)會因組織持續嚴重缺氧而增加，毛細血管後小動脈和前括約肌松弛，微循環容量擴大，充血發展為休克微循環的充血階段。這壹時期微循環變化的特點是:①後小動脈和毛細血管前括約肌松弛(由於局部酸中毒，對兒茶酚胺的反應性降低)，毛細血管大量開放，部分呈側囊狀不規則擴張(形成微血池)，使微循環容積擴大；②小靜脈和微靜脈對局部酸中毒耐受，兒茶酚胺仍可使其收縮(組胺也可使肝、肺等小靜脈和微靜脈收縮)，毛細血管後阻力增加，使微循環血流緩慢；③微血管壁通透性增加，血漿滲出，血流停滯；④血液濃度、紅細胞壓積增加、紅細胞聚集、白細胞嵌塞、血小板粘附和聚集等血液流變學變化可使微循環血流減慢甚至停止。⑤由於微循環淤血，壓力升高，進入微循環的動脈血減少(此時由於交感神經作用，小動脈和微動脈仍在收縮)。因為大量血液沈積在微循環中，回流心臟的血量減少，進壹步降低心輸出量，加重休克的發展。
由於上述微循環變化，雖然微循環中有大量血液，但動脈血液灌註會進壹步減少，患者的膚色會逐漸變得蒼白，尤其是在口腔和指尖。因為靜脈反流和心輸出量進壹步減少，患者靜脈塌陷，充盈緩慢；動脈壓明顯降低，脈壓小，脈搏細而快；由於供血不足，心臟和大腦的ATP生成減少，表現為心肌收縮力減弱(心音低)、表情淡漠或意識不清。會出現嚴重的心、腎和肺衰竭。這是休克的臨界狀態，應立即搶救，補水，解除小血管痙攣，給氧，糾正酸中毒，以疏通微循環，防止彌散性血管內凝血。
(三)微循環凝血期(彌散性血管內凝血)
從微循環的充血階段發展到微循環的凝固階段是休克惡化的表現。其特點是:在微循環充血的基礎上，微循環(特別是毛細血管靜脈端、小靜脈和微靜脈)有纖維蛋白血栓形成，常出現局部或彌漫性出血；由於嚴重缺氧，組織細胞變性壞死。
彌散性血管內凝血與休克密切相關。彌散性血管內凝血引起的病理改變及其如何引起休克或加重休克的發展已在彌散性血管內凝血壹章中討論過。這裏簡單總結壹下休克是如何引起彌散性血管內凝血的。
1.應激反應會增加血液凝固。休克的原因(如外傷、燒傷、出血等。)和休克本身都是強刺激，可引起應激反應、交感神經興奮和垂體-腎上腺皮質活動，使血液中血小板和凝血因子增多，血小板粘附和聚集能力加強，為凝血提供必要的物質基礎。
2.凝血因子的釋放和激活。休克的壹些原因(如外傷、燒傷等。)能釋放並激活凝血因子本身。例如，受損組織可釋放大量組織凝血活酶，啟動外源性凝血過程；大面積燒傷破壞大量紅細胞，紅細胞膜中的磷脂和紅細胞破壞釋放的ADP，促進凝血過程。
3.微循環障礙，組織缺氧，局部組胺、激肽、乳酸增加。這些物質壹方面引起毛細血管擴張充血，通透性增加，血流減慢，濃縮紅細胞粘度增加，有利於血栓形成；另壹方面損傷毛細血管內皮細胞，暴露膠原蛋白，激活凝血因子，使血小板粘附聚集。
4.缺氧使單核吞噬細胞系統功能降低，不能及時清除凝血活酶、凝血酶和纖維蛋白。結果彌散性血管內凝血是在上述因素的作用下發生的。
壹旦發生彌散性血管內凝血，會使微循環障礙更加嚴重，休克情況加重。這是因為:①廣泛的微血管阻塞進壹步加重微循環障礙，進壹步減少回流心臟的血液；②凝血物質的消耗、繼發性纖溶的激活等因素引起出血，從而減少血容量；(3)可溶性纖維蛋白聚合物及其裂解產物可封閉單核吞噬細胞系統，使腸道內毒素不能完全清除。
由於彌散性血管內凝血和微循環充血，血壓降低導致全身微循環灌註嚴重不足，全身缺氧和酸中毒會越來越嚴重。嚴重的酸中毒可使細胞中的溶酶體膜破裂，並釋放出溶酶體酶(如蛋白水解酶等。)和壹些休克劑(如內毒素等。)可對細胞造成嚴重甚至不可逆的損害，從而使包括心臟、大腦在內的各種重要器官的功能障礙更加嚴重(詳見後文)，從而給治療造成極大困難，因此這壹時期也稱為休克不應期。
[編輯本段]臨床表現
如果容量不足，超過代償功能，就會呈現休克綜合征。心輸出量減少，血壓下降，盡管周圍血管收縮。組織灌註減少促進無氧代謝，導致乳酸增加和代謝性酸中毒。血流的重新分配可以維持大腦和心臟的血液供應。血管進壹步收縮會導致細胞損傷。血管內皮細胞的損傷導致體液和蛋白質的丟失，並加重低血容量。最終會出現多器官衰竭。失血性休克引起的腸道黏膜對腸道抗體防禦能力的損害可能是肺炎等感染性並發癥的重要發病機制。亞致死失血對內毒素攻擊有交叉耐受能力。也就是說，亞致死性失血可以防止致命的內毒素攻擊。
[編輯此段]疾病預防
1.積極預防感染。
2.做好外傷的現場處理，如及時止血、鎮痛、保溫等。
3.對於失血過多或液體流失(如嘔吐、腹瀉、咯血、消化道出血、大量出汗等)的患者。)，補液或輸血要及時、適量。