血細胞的發現已有150～300多年的歷史，但這些細胞的形態學至今還是血液學家研究的重要部分。隨著觀察血細胞技術的不斷改進，光學顯微鏡的精密度不斷提高，染色技術使細胞形態更清晰易於鑒別，得以區分出各類白細胞且觀察到各種血細胞的異常形態；特殊顯微鏡的發明使血細胞形態學概念更加充實。
（壹）血細胞數量的檢測
這有賴於血細胞吸管（1852～1867年）、血細胞計數板（1855年）、血紅蛋白計（1878～1895年）和細胞分離技術（1877～1912年）的發明。1953年，美國Coulter發明世界上第壹臺血細胞自動計數儀，隨著基礎醫學的發展、高科學技術的應用，特別是計算機技術的應用，血液分析儀的水平不斷提高，檢測原理不斷完善，測量參數逐漸增多。檢測速度快、精確度高、操作簡便是血液分析儀的優勢，多種型號血液分析儀的問世，不斷為臨床提供更有用的實驗指標，對疾病的診斷與治療有重要意義。
（二）紅細胞的認識
對紅細胞的功能認識，最先開始於1871～1876年，已知紅細胞有帶氧功能且能在組織中參與呼吸作用，1900～1930年對此有更全面的了解。1935年才知道紅細胞內有碳酸酐酶，能將大量二氧化碳轉變成碳酸根離子，使之溶於血液中，同時也能將碳酸根離子轉化成二氧化碳，在肺泡中釋放。這壹發現不僅明確了紅細胞的呼吸作用，而且了解到紅細胞和血液酸堿平衡有密切關系。1967年以後明確紅細胞內2，3-二磷酸甘油醛可作用於脫氧的血紅蛋白分子，有利於組織獲得更多的氧。1946年肯定紅細胞壽命在120天左右。人體輸血能較安全的展開，是在1901年發行紅細胞ABO血型之後。在20世紀20年代已知紅細胞在體外保存需要葡萄糖，30年代已應用體外保存的血液作輸血之用，40年代血庫開始逐漸建立。對紅細胞代謝的全面了解是在1959年之後。近50年來，紅細胞結構與脂肪、蛋白的關系已較明確。
（三）白細胞認識
1.對粒細胞的認識
1892～1930年已知中性粒細胞有趨化、吞噬和殺滅細菌的作用，到1986年後才知道殺滅細菌的作用依賴於細胞內存在的過氧化物酶，使自身體內的H2O2起氧化作用之緣故。嗜酸粒細胞的功能雖然至今還不十分清楚，但早在1949年就知道嗜酸顆粒會轉變成夏科-萊登結晶（Charcot-Leyden crystal）。近年來得知嗜酸粒細胞內有陽離子蛋白，具有殺死微小生物的作用。對嗜堿粒細胞功能也有壹定了解。嗜堿顆粒中有多種化學成分，如組胺、5-羥色胺等都是壹些參與過敏反應的物質。
2.對單核細胞的認識
單核細胞的吞噬功能是在1910年後才有報道，此類細胞不但能吞噬壹般細菌，而且能吞噬較難殺滅的特殊細菌（如結核桿菌、麻風桿菌），也能吞噬較大的真菌和單細胞寄生蟲。故當時有人稱之為“打掃戰場的清道夫”。60年代後發現，單核細胞殺死和消化吞噬的物質，主要依靠單核細胞內大量存在的溶酶體。近年來更了解到單核細胞在免疫作用中也起了很大的作用，能將外來物質消化後遞呈抗原給淋巴細胞，同時又可分泌多種細胞因子調節淋巴細胞以及其它血細胞生長、增殖或受抑。1924年Aschoff曾提出所謂“網狀內皮系統”（reticulo-endothelial system，RES）這壹名稱，1976年後已被否定而代以與單核細胞有關的“單核吞噬細胞系統”（mononuclear phagocyte system，MPS）。現已知單核細胞只是該系統中壹個較短暫留在血液內的細胞，以後進入各種組織轉變成組織細胞。組織細胞內如已有吞噬物質，則稱為吞噬細胞。
3.對淋巴細胞和漿細胞的認識
對淋巴細胞功能的認識主要在最近30年。過去認為淋巴細胞是淋巴系統中最末的壹代，已經成熟到不能再分化，而且對它的作用也不是很了解。1959年以來發現，淋巴細胞受到絲裂原和抗原刺激後又轉化為免疫母細胞，並能再進行有絲分裂和增殖。近年來更明確，淋巴細胞雖然形態都相似，但在功能上卻顯著不同：B細胞產生抗體；T細胞中有的起殺傷作用，有的起輔助作用，有的起抑制作用，有的起誘導作用等。其實各類淋巴細胞還有更細的分工：壹個淋巴細胞只對1～2種抗原起反應，抗原有千千萬萬，可以想象淋巴細胞分工的復雜性。至於漿細胞，是淋巴細胞受到抗原刺激後轉化出來的壹種能分泌免疫球蛋白的細胞，這已在60年代肯定。T細胞還能產生多種細胞因子。 1842年發現血小板，直至1882年才知它有止血功能和修補血管壁功能，1923年知道血小板有聚集和黏附功能。它的作用機制和超微結構在近40年逐漸了解，現已知聚集和黏附功能受到體內許多物質的影響，例如腎上腺素、凝血酶、膠原、前列腺素等；而其中有些物質卻又能在血小板內生成並通過微管分泌至血小板外，然後又作用於血小板。血小板超微結構的研究進展明確了血小板內各種亞結構，並且也明確了這些亞結構與上述壹些物質的產生和分泌有關。
隨著使用激光***聚焦顯微鏡進行單個血小板斷層掃描分析單個血小板激活過程中Ca2+濃度、應用流式細胞儀觀察群體血小板Ca2+流變化，證實血小板激活過程中，血小板外鈣內流起主要作用，為臨床工作中血栓性疾病的診斷及抗血小板藥物的研究建立了重要的方法學基礎。近年來還發現血小板被激活後，能以出芽方式形成囊泡或以偽足斷裂方式形成血小板顆粒（platelet microparticle，PMP）。檢測血循環中的PMP可較完整的反映血小板參與血栓形成和血液凝固的功能。血小板被激活後釋放P-選擇素可與白細胞和（或）單核細胞膜上受體結合形成血小板-白細胞聚集物和（或）血小板-單核細胞聚集物，可作為反映動脈血栓形成的特異性標誌物之壹。
對止血與血栓的認識開始於出血問題上。例如血友病早在2000年以前猶太人法典中早有記載。20世紀50年代以後，對凝血機制有了深入認識，到了60年代，“瀑布學說”已成為公認的凝血機制。60年代末，隨著各種先天性凝血因子缺乏癥或功能異常癥的發現，明確了參與止血反應中的各種成分。進入70年代，隨著生物化學技術的進步，加速了對各種因子的結構與功能的了解，並發現了壹些新的凝血及纖溶相關因子，如α2纖溶酶抑制物以及蛋白C等等。80年代，展開了對纖維連接蛋白等黏附分子的研究，並且對血管內皮細胞、血液凝固、纖溶系統、血小板、白細胞以及其它凝血抑制物等細胞分子進行克隆，逐步闡明止血與血栓的分子機制。20世紀90年代至今隨著對組織因子途徑抑制物、抗凝血酶、血栓與止血分子標誌物等功能及作用機制研究的深入，完善並修整了傳統的“瀑布學說”，拓寬了血栓與止血的研究領域。
對於凝血、纖溶、內皮細胞和血小板等在血栓形成中的作用也從分子水平上有了深入的認識。隨著分子生物學、分子免疫學等學科的發展，在血栓和止血方面已發展和建立了壹系列的方法用於實驗診斷出血性疾病和對血栓性疾病危險因素的檢測以及抗凝溶栓治療的監測。並且分子標誌物檢測已成為研究和診斷血栓前狀態和易栓癥的重要方法和依據。 （壹）造血肝細胞的認識
（二）骨髓間質肝細胞的認識
（三）造血調控的認識 （壹）白血病幹細胞的認識
（二）造血與淋巴組織腫瘤的分類認識