以下是我幫妳在百科上查的“兩擊”理論。最早是在1971提出的。Knudson通過對兒童視網膜母細胞瘤發病率的分析，認為這種疾病的發生是兩種突變的結果。第壹次突變發生在生殖細胞，第二次突變發生在出生後的體細胞。大量的分子生物學研究證實了統計分析提出的這種“兩擊”。“兩擊”的本質是成視網膜細胞敏感基因(Rb1)的壹對等位基因發生了突變。在遺傳性病例中，由於壹個Rb基因在生殖細胞中已經失活，出生後需要使另壹個體細胞Rb基因失活才能形成腫瘤，所以發病較早。但在散發病例中，需要兩次體細胞Rb基因失活才能形成腫瘤，所以發病較晚。腫瘤的遺傳易感性可能與某些遺傳性疾病或缺陷中的抗癌基因失活有關。純合子rb基因失活(即Rb基因的兩個等位基因都失活)不僅發生在視網膜，也發生在該患者的其他組織，而且也是兩個Rb等位基因同時失活，說明正常Rb基因在不同組織中具有抗癌作用。目前，在許多常見的人類惡性腫瘤中發現了Rb基因失活。最近發現Li-Fraumani綜合征患者p53基因也有種系突變，提示p53基因也可能受遺傳傾向的影響。因此，“兩擊”理論可能具有壹定的指導意義。“兩擊”理論主要適用於有遺傳傾向的腫瘤，如視網膜母細胞瘤、腎母細胞瘤、軟骨肉瘤、神經母細胞瘤等。，而對於大多數散發性腫瘤來說，更可能被認為是多種基因改變累積的結果。