肝硬化是指由於壹種或多種原因對肝臟造成長期或反復的損害，導致廣泛的肝實質損害，肝細胞壞死，纖維組織增生，肝臟正常結構紊亂，質地變硬。可並發脾腫大、腹水、水腫、黃疸、食管靜脈曲張、出血、肝昏迷等。
健康指南:
1.積極預防:肝硬化是由不同原因引起的肝實質逐漸退化的結果。
要重視各種原發病的防治，積極防治慢性肝炎、血吸蟲病和胃腸道感染，避免接觸和應用對肝臟有毒的物質，減少致病因素。
2.情緒穩定:肝與精神和情緒的關系非常密切。情緒不佳、抑郁和憤怒都會影響肝臟的功能，並加速疾病的發展。樹立堅強的意誌，愉悅的心情，精神振奮，消除思想負擔，將有利於病情的好轉。
3.動靜結合:肝硬化代償功能下降，腹水或感染患者肯定要臥床休息。在充分代償功能和病情穩定期間，可以做壹些輕松的工作或適當的活動，進行有益的體育鍛煉，如散步、做操、太極拳、氣功等。活動量就是感覺不到疲勞。
4.單純用藥:盲目濫用壹般藥物會增加肝臟負擔，不利於肝臟恢復。對肝臟有害的藥物，如異煙肼和巴比妥類藥物，應慎用或有禁忌癥。
5.戒煙忌酒:酒精可助火補血，長期飲用，尤其是烈性酒，可導致酒精性肝硬化。因此，飲酒會加重肝硬化患者的病情，容易引起出血。長期吸煙不利於肝病的穩定和恢復，可加速肝硬化進程，並有促發肝癌的危險。
6.飲食護理:以低脂肪、高蛋白、高維生素、易消化的飲食為宜。要有規律，有數量，有節制。前期可以多吃豆制品、水果、新鮮蔬菜，適當吃糖、蛋、魚、瘦肉；當肝功能明顯下降，有肝昏迷跡象時，應適當控制蛋白質的攝入，提倡低鹽飲食或無鹽飲食。鹽的日攝入量不超過1 ~ 1.5g，飲水量在2000ml以內。嚴重腹水時，鹽的攝入量應控制在500mg以內，水的攝入量應在1000ml以內。應避免辛辣刺激性物品和硬冷食物，也不要吃過熱的食物，以防出血。
肝硬化是壹種慢性進行性肝病，由多種損害肝臟的因素引起，如慢性活動性肝炎和長期酒精中毒。主要表現為食欲不振、乏力、牙齦出血、肝掌、蜘蛛痣、黃疸、低白蛋白、脾腫大、腹部靜脈曲張、食管胃靜脈曲張、腹水等。晚期常出現消化道出血、肝昏迷、繼發感染等嚴重並發癥。肝硬化患者也是原發性肝癌的高危對象，應註意定期檢查。
肝硬化可以用中西藥治療，有壹定效果。
藥方
1.肝硬化患者要註意休息，避免劇烈運動；我們應該保持樂觀的情緒，樹立戰勝疾病的信心。
2.所用的食物應該是易消化和有營養的。高蛋白、高糖、高維生素、低脂肪是肝硬化患者選擇飲食的原則。
3.有腹水時，臥床休息，增加營養，限制鹽的攝入。最好采取無鹽或低鹽飲食，每天含鹽量不超過5克(1元)。
4.腹水明顯時，應限制水的攝入。壹般每天飲水量要控制在1000 ml(相當於醫院用的2瓶鹽水瓶)。嚴重的低鈉血癥應限制在500毫升。
5.食道靜脈曲張者應避免刺激性和硬的食物，以免損傷食道靜脈曲張，引起大出血。
6.有肝昏迷可能時，應限制蛋白質的攝入，三餐以蔬菜為主。
7.戒煙戒酒，不要濫用“護肝”藥物。
8.應該定期去醫院做肝功能、甲胎蛋白、超聲波檢查。
張多年前患有慢性肝炎。自去年4月起，他感到全身不適，明顯乏力，右上腹脹痛。醫生檢查後診斷為“慢性肝炎肝硬化”。醫生囑咐他要攝入適量的動物優質蛋白質，以保證他的營養需求。由於患者對疾病的認識不足，沒有引起重視，同時過度勞累，導致行為異常，回答不清，思維遲鈍等肝昏迷的早期表現。患者家屬對此舉棋不定。這個疑惑也是人應該知道、了解和掌握的常識。說起病毒性乙肝，妳壹定不陌生。病人——曾經患過肝炎，沒有得到很好的休息和營養，使肝細胞進壹步受損，細胞變性、壞死、纖維組織增生。久而久之，肝臟組織結構逐漸被破壞，質地變硬。輕者表現為食欲不振、厭惡油膩、腹脹、乏力、肝區不適。嚴重者會出現腹水、消化、解毒、凝血功能障礙、門靜脈高壓等肝功能異常。需要指出的是，肝硬化早期要註意休息，適當補充優質蛋白質，有利於肝細胞的修復。如果肝細胞損傷加重，肝臟的解毒功能就會明顯下降。此時攝入過多的蛋白質會得不償失，導致體內氨過多，血氨含量增加，導致肝昏迷。所以早期肝昏迷患者壹定要嚴格控制蛋白質的攝入。為了避免負氮平衡，可以補充蛋白質這種產氨量低的豆科植物。雖然經抗高血糖藥物治療後血氨有所下降(正常範圍為37-81 mmol/L)，但蛋白質不宜補充過快或過多。應補充新鮮蔬菜和水果，保證碳水化合物的供應，適當限制脂肪的攝入。此外，肝硬化患者應嚴格遵守以下幾點:壹、嚴格禁酒，酒精可加重肝細胞損傷，不利於肝細胞修復。第二，妳應該避免粗糙和堅硬的食物，如骨折，荊棘和堅硬的水果，以防止食道和胃靜脈曲張出血。第三，腹水水腫患者應采取低鹽飲食，每日鹽攝入量少於2克。四、肝硬化患者應保持大便通暢，如便秘者，可食用香油、蜂蜜等。，減少氨的積累，防止肝昏迷。第五，少吃多餐，有利於肝臟休息，減輕肝臟負擔。
可恢復大部分肝功能，糾正低蛋白血癥，改善肝臟內循環。腎臟濾過率增加，腹水消失。但肝硬化腹水復發率很高，治療難度越來越大。所以出院後預防復發非常重要。
飲食方面，肝硬化患者繼發性醛固酮增多，尿鈉排泄減少，腎遠曲小管鈉儲存增強，高鹽飲食進壹步增加血鈉水平，可誘發腹水。同時，肝硬化患者蛋白質合成受損，白蛋白減少。如果長期吃低蛋白飲食，會加重低蛋白血癥，腹水會重新出現。但如果大量食用高蛋白高脂肪飲食，會加重肝臟負擔，使病情惡化。肝硬化患者常有食管靜脈曲張，吃粗糙的食物可能會刺破靜脈曲張。出現上消化道出血。所以要大力減鹽，適量蛋白質和低脂飲食；吃富含維生素的食物，選擇易消化的軟食；避免暴飲暴食、饑餓、吸煙、飲酒，註意飲食衛生，預防腹瀉。
休息保證每天8小時以上的睡眠，避免疲勞，逐漸增加活動量，從休息過渡到半日工作甚至全日工作。提高機體免疫功能，使用中西藥促進肝細胞再生，動靜結合，參加體育鍛煉；保持心情愉快，避免悲傷，多參加娛樂活動，以增強體質，提高機體抗病能力，促進肝功能恢復和肝細胞再生。感染的預防肝硬化患者抵抗力低，容易發生腹膜等感染。而且肝硬化患者已經有腹水感染或其他感染。治療控制後，如控制不徹底，感染復燃或再感染，就會出現腹水。因此，肝硬化患者應避免接觸傳染病，在傳染病流行期間盡量不要去公共場所。壹旦發生感染，應及早徹底治療。
容易引起肝損傷的藥物有200多種，如四環素、辛可芬、銻、砷、氯丙嗪、巴比妥類、烏拉坦、硫唑嘌呤、異煙肼、對氨基水楊酸、水合氯醛、氯黴素、紅黴素等，應禁用或慎用。並發癥的防治肝硬化腹水患者易並發上消化道出血、肝性腦病、腎臟疾病、潰瘍病、血液病、腹瀉、電解質紊亂等。，並應積極治療，盡量減少對肝臟的損害。
如何發現和治療早期肝硬化醫學科普雜誌《求醫問藥——開卷有益》作者:唐
我國是乙肝病毒感染和乙肝的高發區，病毒性肝炎引起的肝硬化最為常見，尤其是乙肝之後，在國外尤其是歐美國家，酒精中毒引起的酒精性肝硬化最為常見。
壹般成年人患乙肝，通過休息、適當加強營養、中西護肝藥物輔助治療，90%的患者可以治愈，只有65，438+00%的患者轉為慢性肝炎。在這10%的慢性肝炎中，20%可能發展為肝硬化，約1%可能發展為肝癌。所以患了乙肝後，大部分是可以治愈的。所以，沒必要緊張和驚慌。
從病毒性肝炎到肝硬化的時間可長可短。長的要20到30年，短的只要幾個月。所以患者要做好自我護理，註意調理，保養好，對壽命沒有太大影響。
慢性肝炎在發展成肝硬化之前必須經歷肝纖維化。
如何發現早期肝硬化？
早期肝硬化臨床表現不明顯，可無癥狀或僅有輕度癥狀，如乏力、食欲差、消化不良、惡心、嘔吐、右上腹疼痛、腹瀉等。這些癥狀不具有特征性，壹般胃腸道疾病均可發生，並非早期肝硬化所獨有，單純通過癥狀很難早期發現。早期肝硬化的體檢中，肝臟常腫大，部分患者脾臟腫大，可見蜘蛛痣、肝掌。肝功能檢查多在正常範圍或輕度異常，尤其是蛋白改變，如白蛋白減少，球蛋白增加，白蛋白與球蛋白比值接近甚至倒置。
那麽，還有哪些檢查可以發現早期肝硬化呢？
1.理想的黃金指標是給病人做肝活檢。采用1秒穿刺法，顯微鏡下檢查少量肝組織，了解肝臟是否有纖維化和結締組織。
2.做個b超檢查。肝硬化早期可發現肝腫大，肝回聲顯示增強、增厚。壹旦發展到晚期，門靜脈內徑增寬到13mm以上，脾靜脈寬度增寬到8mm以上，脾臟增厚，肝臟萎縮，肝臟表面不光滑不平整，常伴有腹水。
3.抽血檢查纖維化四項血清學指標。透明質酸(HA)、層粘連蛋白(LN)、ⅲ型前膠原(PⅲP)和ⅳ型膠原(Cⅳ)。其中2 ~ 3項明顯升高，可考慮早期肝硬化。
早期肝硬化的治療
1.適當註意休息，不要過度勞累，可以參加壹般的輕活。
2.飲食主要是高熱量和蛋白質。吃富含維生素的食物(新鮮蔬菜和水果)和容易消化的食物。不要吃硬而粗糙的食物。不要喝酒。不要使用損害肝臟的藥物。
3.藥物治療在專家的指導下，使用保護肝臟的中西藥來改善肝功能。抗纖維化療法，如抗纖丸、復方鱉甲軟肝片、γ-幹擾素等有抗纖維化作用。如果患者的HBV復制指數呈陽性(如HBV-DNA陽性、HBeAg陽性)，可以使用核苷類抗病毒藥物海普定(拉米夫定)。但也不要用藥過多，否則會加重肝臟負擔，對肝病恢復不利。
總之，要努力發現和治療早期肝硬化。當肝病還處於纖維化階段時，通過積極治療，病情是可以逆轉的，有可能完全康復。如果病情已經進展到肝硬化，只能通過治療來緩解。如果病情已經發展到晚期肝硬化，患者往往會出現壹些並發癥，如肝性腦病(肝昏迷)、上消化道出血、腹水、肝腎綜合征、感染等。，且預後差。
什麽是肝硬化？
肝硬化是由各種原因引起的肝臟慢性進行性彌漫性改變。其特點是壹種或幾種原因對肝細胞造成反復、長期的損害，導致肝細胞變性、壞死。肝細胞廣泛變性壞死後，肝內結締組織再生，出現纖維組織彌漫性增生。同時肝臟內肝細胞再生，形成再生結節，正常的肝小葉結構和血管形成被破壞，形成假小葉。經過很長壹段時間(幾年甚至幾十年)，肝臟逐漸變形變硬，臨床上稱為肝硬化。
肝硬化在中國很常見，大部分是肝炎後肝硬化，少數是酒精性肝硬化和血吸蟲性肝硬化。由於肝硬化早期經過積極的預防和治療是可以逆轉或停止的，後期會嚴重影響患者的生活質量，甚至危及生命，所以肝硬化的預防和治療非常重要。
肝硬化的原因有哪些？
肝硬化的病因可分為以下八類:
(1)肝炎病毒:最常見的感染是乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒和丁型肝炎病毒。部分乙肝病毒感染者發展為慢性肝炎，小部分慢性乙肝發展為肝硬化。急性丙肝約有壹半發展為慢性肝炎，其中10% ~ 30%會發展為肝硬化。丁肝病毒依賴乙肝病毒產生肝炎，部分患者發展為肝硬化。
(2)酒精因素:長期大量飲酒導致肝細胞損傷、脂肪變性、壞死、肝纖維化，嚴重者肝硬化。
(3)膽汁淤積:長期慢性膽汁淤積導致肝細胞炎癥、膽管反應甚至壞死，導致膽汁性肝硬化。
(4)淤血因素:長期反復的慢性心功能不全、縮窄性心包炎、肝靜脈閉塞可引起肝臟淤血，會導致肝細胞因缺氧而壞死、變性，最終導致肝硬化。其中，由心臟引起的肝硬化稱為心源性肝硬化。
(5)藥物性或化學性毒物因素:長期使用某些藥物，如對乙酰氨基酚、辛可芬、甲基多巴等，可導致藥物性肝炎，最終發展為肝硬化。長期接觸某些化學毒物，如四氯化碳、砷、磷等，可引起中毒性肝炎，發展為肝硬化。
(6)代謝障礙:銅代謝障礙，見於肝豆狀核變性。鐵代謝障礙見於血友病、半乳糖血癥、纖維囊性疾病、α-抗胰蛋白酶缺乏癥、糖原累積病、酪氨酸代謝障礙和遺傳性出血性毛細血管擴張癥，這些疾病與遺傳代謝缺陷有關，均可導致肝硬化。
(7)寄生蟲感染:血吸蟲感染常見於我國南方，可導致血吸蟲病，並進壹步導致肝纖維化和肝硬化。如果人體感染了華支睪吸蟲，沒有得到及時治療，就會發生肝硬化。
(8)其他因素:高度營養不良可導致肝硬化，少數肝硬化原因不明。
如何診斷肝硬化？
肝硬化患者的典型癥狀很容易診斷，但有些患者可能沒有典型的臨床癥狀，處於隱性代償期，此時很難診斷。所以肝硬化的診斷是壹個綜合的診斷。
(1)有病毒性肝炎、慢性酒精中毒、慢性營養不良、血吸蟲病或化學藥物中毒史。
(2)癥狀:早期(代償期)出現食欲不振、腹水、惡心、腹瀉、輕度肝脾腫大及血管痣，晚期(失代償期)出現腹水、出血傾向、黃疸、肝掌脾腫大及肝臟體積縮小。
(3)肝功能檢查:代償期肝功能正常或輕度異常，失代償期肝功能明顯異常，血漿白蛋白降低，球蛋白升高，且比例顛倒，蛋白電泳γ球蛋白明顯升高。
(4)血液檢查:脾功能亢進者白細胞減少、血小板減少，嚴重者全血細胞減少。
(5)食管鋇劑檢查或內鏡檢查，食管或胃靜脈曲張。
(6)B超檢查:肝臟大小、表面及形態改變，回聲，門靜脈、脾靜脈增粗，腹水，可見液體暗區，脾臟體積增大。
(7)肝臟組織學檢查:如有纖維間隔形成，小結節狀或混合結節狀增生，即可作出診斷。
慢性肝炎和肝硬化有什麽區別？
慢性肝炎的主要病理改變是肝細胞壞死後網狀纖維結構支架塌陷，形成纖維瘢痕。另壹種是肝細胞再生，形成大小不壹的同心結節。慢性肝炎的臨床診斷要點，除1年病史外，還應符合以下條件:①癥狀頻繁或反復，全身健康下降，勞動能力明顯下降。(2)肝腫大，質中等硬度以上，可有壓痛，部分可伴有脾腫大。蜘蛛痣和肝掌增多在診斷上有壹定意義。③慢性肝功能損害，尤其是白蛋白/球蛋白比值的改變。
臨床上可分為:①慢性活動性肝炎:消化道癥狀明顯(厭食、腹脹、腹瀉)，全身無力。活動結束後，癥狀會加重。黃疸慢慢加重，肝區疼痛，偶爾右上腹疼痛。肝臟腫大並伴有壓痛。轉氨酶、麝香渾濁度等肝功能檢查均有不同程度的陽性變化。②慢性非活動性肝炎:癥狀壹般較少，活動後癥狀不加重。偶有乏力、食欲差，但偶有右上腹腹脹、飽脹。肝腫大無壓痛，肝功能大多在正常範圍。
肝硬化的主要臨床表現是肝腫大和脾腫大，非常常見。但應排除可能引起脾腫大的疾病，如瘧疾、黑熱病、血吸蟲病等。脾臟腫大在診斷上有壹定意義。食管或胃底靜脈曲張的x線檢查在肝硬化的診斷中具有重要價值。壹般從病史、體征、肝功能檢查來鑒別慢性肝炎並不難。四溴酞磺酸鈉(BSP)試驗極有幫助，超聲檢查可輔助診斷，肝活檢可診斷慢性肝炎或肝硬化，但應嚴格掌握其適應證。
肝硬化的病理特征和分類有哪些？
肝硬化是由多種原因引起的慢性肝病。其特點是肝細胞反復慢性變性壞死，繼而出現纖維組織增生和肝細胞結節狀再生，破壞肝臟正常的小葉結構，改變血液循環路徑，使肝臟變形、萎縮、硬化，形成結節，導致肝硬化。早期無明顯癥狀，後期有不同程度的門靜脈高壓和肝功能異常。
肝硬化的分類復雜多樣，有的按病因分類，有的按病變分類，各有利弊。目前壹般按照國際肝病研究(IASL)分類，根據病因分為病毒性肝炎、酒精性、膽汁性和隱匿性肝硬化。根據病竈可分為小結節、大結節、大小結節混合型和不完全間隔型肝硬化。在國內常分為門靜脈型(相當於小結節型)、壞死型(相當於大結節型和大小結節混合型)、膽道型、淤血型、寄生性和色素性肝硬化。門脈性肝硬化最常見，其次是壞死性肝硬化和膽汁性肝硬化。
肝硬化臨床上是幾期？
肝硬化臨床上分為代償期和失代償期。代償期也可稱為隱匿期，但無癥狀，肝功能常規檢查正常。出現臨床癥狀時，已進入失代償期，主要有倦怠、乏力、厭食、腹脹、兩？疼痛，肝功能明顯下降，腫大的肝臟常縮小，並出現腹水、水腫、黃疸、發熱等。失代償期肝硬化的臨床表現可概括為兩種證候，即肝功能異常和門靜脈高壓。
什麽是早期肝硬化，有哪些臨床表現？
早期肝硬化是指臨床上無特異性癥狀或體征，肝功能檢查無明顯異常，但肝組織學有明顯病理改變。國內外研究證實，早期肝硬化患者肝臟中各種膠原含量增加，其中以ⅰ、ⅲ型膠原沈積增加為主。肝硬化晚期以ⅰ型為主，肝硬化早期以ⅲ型為主。隨著肝纖維化的進展，ⅰ/ⅲ型膠原比例從1增加到1.59，ⅰ型膠原纖維增多，參與結締組織的形成，具有很強的可逆性，主要見於肝硬化晚期。
由於早期肝硬化在臨床上沒有特定的癥狀和體征，處於亞臨床病變階段，但部分患者可能有以下表現。
(1)壹般癥狀:主要是疲勞、乏力、體力下降。少數患者可能有面部色素沈著。
(2)慢性消化不良癥狀:厭食、腹脹或便秘、腹瀉或肝區隱痛，疲勞後明顯。
(3)體征:少數患者可見蜘蛛痣，肝臟輕度至中度腫大，多見於酒精性肝硬化患者，壹般無壓痛。脾臟可以正常，也可以輕度腫大。
上述臨床表現常與原發性慢性肝病相混淆或不引起患者的重視。
為什麽肝硬化患者容易出現臍疝和股疝？
肝硬化伴有腹水時，由於腹內壓增高，容易引起疝，突出於腹壁薄弱點，尤其是臍疝，伴有靜脈曲張，故局部青紫，也有疝成癮者。當腹水消失，腹內壓降低時，疝也就消失了。疝氣也可發生在腹水積聚之前，可能是小腸脹氣導致腹內壓升高所致。小腸內氣體增多與腸道內細菌過度生長、消化不良吸收、腸道動力減弱和蠕動減少、肛門排氣障礙、門靜脈壓力增高、腸壁水腫等因素有關。
肝硬化出現消化性潰瘍的原因有哪些？
肝硬化消化性潰瘍的發病機制可能與以下因素有關。
(1)粘膜微循環障礙:門脈高壓時，上消化道粘膜下靜脈和毛細血管受阻擴張、淤滯，微循環障礙和能量代謝障礙使粘膜缺乏營養，細胞死亡，形成糜爛、潰瘍和出血性病變。因此認為與慢性靜脈淤血導致缺氧有關。
(2)胃酸的作用:肝硬化患者胃酸有升高的趨勢。門靜脈分流形成時，促胃酸物質(如組胺、血清素等。)正常存在於門靜脈血液中，不會通過肝臟失活，而是直接流入體循環，導致胃酸分泌過多，引起粘膜糜爛或潰瘍。
(3)內毒素血癥:門靜脈高壓時，腸道吸收的內毒素通過側支循環直接進入體循環，引起內毒素血癥，導致消化道出血。
(4)肝功能損害:尤其是合並肝腎綜合征者，由於體內有毒物質滯留，可直接破壞粘膜屏障，導致上消化道粘膜糜爛、潰瘍或出血。
(5)感染因素:肝硬化患者免疫功能低下，容易發生感染。感染可作為應激因素，使機體處於應激狀態，交感神經興奮性增加，兒茶酚胺分泌過多，內臟血管收縮，使黏膜的血液供應障礙，易發生潰瘍。
為什麽肝硬化患者容易疲勞乏力？
疲勞是指人體容易疲勞，感到體力不支，精神不佳，身心難以堅持的情況。其程度從輕度疲勞到重度疲勞不等，疲勞程度與肝病活動程度壹致。疲勞的原因:
(1)患者往往長期食欲不振，食量減少，導致人體吸收的熱量不足，不能滿足自身的營養需求。
(2)肝功能異常，碳水化合物、蛋白質、脂肪的中間代謝紊亂，導致能量產生不足。
(3)肝損傷或膽汁排泄不暢時，血液中膽堿酯酶減少，影響神經和肌肉的正常生理功能。
(4)肝硬化時，乳酸轉化為肝糖原的過程受阻，肌肉活動後乳酸堆積過多，引起疲勞。
(5)肝硬化維生素E吸收障礙引起營養性肌萎縮和肌無力。
肝硬化患者有哪些胃腸道癥狀？
(1)食欲不振:是最常見的癥狀，有時伴有惡心、嘔吐，多由肝硬化引起的門靜脈高壓、胃腸道梗阻性充血、胃腸道分泌吸收功能障礙引起。
(2)腹瀉:相當常見，表現為大便不規則或稀便，無膿無粘液。多由腸壁水腫、脂肪吸收不良、煙酸缺乏、寄生蟲感染、腸道菌群失調引起。少數其他肝硬化癥狀不明顯，但以腹瀉為主要表現。
(3)腹脹:臨床常見，多由肝硬化時胃腸蠕動功能障礙、低鉀血癥、脹氣、腹水過多或肝脾腫大引起。
(4)腹痛:病因有脾周炎、肝細胞進行性壞死、肝炎周、門靜脈血栓形成和/或門靜脈炎。消化性潰瘍、膽道疾病、腸道感染也可引起腹痛。
肝硬化導致貧血的原因有哪些？
肝硬化常有不同程度的貧血，其中2/3為輕中度，主要為正常細胞性貧血或小紅細胞性貧血，偶有巨細胞性貧血。貧血的原因:
(1)溶血:大量紅細胞長時間滯留在脾竇內，導致溶血。
(2)脾功能亢進:紅細胞破壞增加，引起貧血。
(3)由於脂肪代謝紊亂，血漿中某些異常脂質可引起溶血。
(4)攝入不足，維生素B12、葉酸等營養素吸收利用不良。
(5)在非酒精性肝硬化中，失血和缺鐵可能是貧血的重要原因。
(6)紅細胞生成抑制和鐵利用障礙常見於晚期病例。
肝硬化患者有哪些皮膚變化？
肝硬化患者的皮膚改變表現為面色灰暗或暗沈，常為色素沈著，常為病程較長後形成，壹般稱為“肝病臉”。原因如下：
(1)由於失代償性肝硬化，肝功能下降，肝臟對體內雌激素的失活減少，雌激素增加，導致體內硫代氨基對酪氨酸酶的抑制作用減弱，酪氨酸轉化為黑色素的量增加。
(2)肝硬化患者有繼發性腎上腺皮質功能減退，肝臟不能代謝垂體前葉分泌的促黑素細胞激素，促進黑色素分泌增加。
此外，膽汁淤積性肝硬化患者表現為皮膚暗黃、無光澤，也可形成黃褐斑、黃瘤，這是由於血液中類脂質濃度升高，沈積在皮膚上所致。
為什麽肝硬化患者會有出血傾向？
肝硬化患者容易出現牙齦出血、鼻出血、瘀點、瘀斑、血腫等。在皮膚摩擦上，女性往往月經量過多或經期延長，或者外傷後出血不易止住。原因是:
(1)由於肝功能下降，肝臟合成的凝血因子，如ⅱ、ⅶ、ⅸ、ⅹ等。，下降，導致凝血功能下降，發現凝血酶原時間延長，活性下降。
(2)肝硬化患者脾腫大多，脾功能亢進，血小板數量減少，血小板功能下降，使止血效果減弱。
(3)肝硬化患者毛細血管脆性增加，維生素C缺乏，維生素K利用受阻，血液中抗凝劑增多。
壹般來說，隨著病情的進展，肝病的程度加重，出血傾向更明顯。
肝硬化患者的內分泌失調有哪些？
肝硬化時，由於肝功能下降，雌激素失活減少，雌激素分泌增加，導致血液中雌激素增加，抑制雄激素的產生。有些病人腎上腺皮質激素和促性腺激素分泌減少，導致下列內分泌失調:
(1)男性患者乳房增大，陰毛少；
(2)月經稀發、閉經、不孕的女性患者；
(3)皮膚毛細血管擴張充血形成蜘蛛痣和肝掌；
(4)性欲和生殖功能下降；它可能發生在男人和女人身上。男性睪丸萎縮，精子數量和質量下降；女性無排卵周期或不孕的發生率增加。
(5)面部尤其是眼周可出現色素沈著，手掌紋理和皮膚皺紋也有色素沈著。
肝硬化患者胸腔積液怎麽樣？
肝硬化腹水患者出現胸腔積液並不少見，其中右側最多見，其次為雙側，僅左胸最少，只有胸腔積液而沒有腹水的很少見。肝性胸水無明顯癥狀，大量胸水時可出現嚴重限制性呼吸困難，可繼發肺炎、肺不張、胸膜粘連等。胸腔積液的產生與以下因素有關:
(1)低白蛋白血癥，膠體滲透壓低，導致組織液滲漏。
(2)由於門靜脈高壓，奇靜脈和半奇靜脈系統壓力增加。
(3)肝淋巴流量增加導致胸膜淋巴管擴張、沈積、破壞，淋巴溢出形成胸腔積液。
(4)隨著腹壓的增加，膈肌腱變細，形成膈孔，腹水可漏入胸腔。在臨床上，經過膈肌修補和胸膜固定術，胸腔積液可以消失。
為什麽肝硬化患者會有黃疸？
肝細胞對膽紅素的攝取、轉化、在肝細胞中的運行和從肝臟中的排泄的任何障礙都可引起肝細胞性黃疸。有些肝硬化患者會出現黃疸，原因如下:
(1)肝細胞損害:纖維細胞增生，肝小葉結構破壞，導致毛細膽管破裂，並伴有炎癥，引起膽管壁通透性增加，排泄功能下降，大量膽紅素(結合膽紅素)不能通過肝內膽管排出，進而回流到血液和淋巴中，血液中膽紅素(主要是結合膽紅素)濃度升高。
(2)肝硬化時肝細胞的炎癥和腫脹:肝臟吸收、結合和排泄膽紅素的能力下降，導致部分膽紅素(未結合膽紅素)在肝臟中未被轉化而滯留在血液中，導致未結合膽紅素增加。
以上因素使患者血液中總膽紅素升高，結合膽紅素和非結合膽紅素升高是肝細胞性黃疸的特征。臨床上必須排除梗阻性黃疸合並膽道疾病的可能性。肝硬化黃疸提示肝細胞有明顯損傷，對判斷疾病預後有壹定意義。
血氨升高在肝性腦病的發生中有什麽意義？
氨中毒理論是在上個世紀提出的。