根據美國國家物質濫用研究所的數據，8%的慢性疼痛患者在服用鎮靜止痛藥後對藥物上癮。這就是為什麽在過去患者很難獲得阿片類鎮痛藥如可待因來緩解疼痛。
然而，這種情況在20世紀90年代發生了變化。奧施康定等新型阿片類藥物(阿片類)的問世，滿足了很多疼痛醫生和患者最迫切的需求。他們的觀點是，許多患有慢性疼痛的美國人(估計約為6543.8億人)正在遭受不必要的痛苦。
維基百科:阿片類藥物(opioids)是壹種具有嗎啡作用的化學物質。它的主要目的是緩解疼痛。阿片類藥物通過中樞神經系統和消化系統中的阿片受體發揮作用。這些阿片受體可以引發有益的藥物作用或不良的藥物反應。
1，阿片類藥物的分類
天然鴉片劑:罌粟樹脂中含有的生物堿，包括嗎啡和可待因。
半合成鴉片:由天然鴉片制成。如羥考酮、氫可酮、海洛因等。
合成鴉片。例如芬太尼、哌替啶、美沙酮和右旋丙氧吩。
內源性阿片肽:由人體自然產生。如內啡肽和強啡肽。
盡管阿片類藥物經常被用作阿片類藥物的同義詞，但更準確地說，術語阿片類藥物應僅限於天然鴉片生物堿及其半合成衍生物。自然界中還發現了壹些次生鴉片生物堿和其他具有鴉片類藥物功效的物質，包括延胡索和丹參中的生物堿。在所有120多種罌粟中，只有兩種能生產嗎啡。已經發現，人體和壹些動物的身體自然產生小劑量的嗎啡和可待因。
然而，現實的鐘擺似乎有點偏離:阿片類藥物已經成為默認的止痛藥，盡管在許多情況下可能有更好的替代品。
對此，密歇根大學慢性疼痛和疲勞研究中心主任DanClauw表示，現在有太多的醫生告訴患者:“嗯，我知道阿片類藥物可以緩解所有的疼痛。如果妳感到難以忍受的痛苦和絕望，我會嘗試這種藥，盡管我擔心妳可能會對這種藥上癮。”
然而，濫用毒品的後果是毀滅性的。2014年，美國因阿片類藥物過量導致的死亡人數超過18000人，每天約50人，是2001年的3倍多。此外，這壹數字還不包括那些最終轉向海洛因尋求滿足的止痛藥成癮者。美國疾病控制和預防中心的官員最近甚至將這壹問題的嚴重性與20世紀80年代的艾滋病疫情相提並論。
2.開發更好的產品有很多困難。
因為疼痛在人體內有非常復雜的通路，所以實際上很難開發出更好的止痛劑。到達大腦並被解釋為疼痛的信號可能來自我們身體的許多部位，如病變組織或表皮周圍。比如，妳被刀子割傷了，妳會感到疼痛。
有時候，疼痛的信號可能來自我們身體更深處，比如我們的神經受損，這可能是因為嚴重的傷口或背部受傷造成的。
然而，丹·克羅和其他研究人員最近的發現表明，更多的痛苦實際上來自第三種情況:大腦功能障礙。這些不同疼痛機制的存在也意味著可能有幾種不同的手段來嘗試解決阿片類藥物引起的問題。
目前，許多科學家正在試圖尋找這些方法，詹姆斯紮迪納是眾多與止痛藥副作用作鬥爭的科學家之壹。
每當他發表壹篇新文章，或者他的名字出現在壹篇專題文章中，紮迪娜在新奧爾良實驗室的電話就會響個不停，電子郵件就會湧入他的收件箱，來自世界各地的人會寫郵件描述他們的病情有多嚴重。
紮迪娜說:“我接到過很多電話，他們說，‘我的身體真的很疼。妳的藥什麽時候出來？“我的回答是:‘對不起，我現在不能給妳。我已經盡可能地加快了工作節奏。我只能這麽說，因為這個研究真的很難。"
在過去的20年裏，這位來自杜蘭大學醫學院的藥理學和神經學專家壹直站在對抗身體疼痛這壹古老的人類慢性疾病的最前沿。
但最近，隨著美國阿片類藥物導致的死亡和成癮案例越來越多，他的工作似乎變得更加緊迫。
紮迪娜試圖合成壹種新型止痛藥，這種止痛藥將避免常見的傳統處方止痛藥，如奧施康定，造成的嚴重副作用。
紮迪納無疑是在挑戰壹個困難的研究領域:這些止痛藥緩解疼痛的機制很容易導致成癮和藥物濫用。與化學成分相似的海洛因類似，阿片類藥物處方可引起嚴重的生理依賴性。
國立藥物濫用研究所(NationalInstituteonDrugAbuse)主任、NIHPainConsortium創始人之壹戴維·托馬斯(DavidThomas)表示，在過去幾十年裏，研究人員壹直致力於將“阿片類藥物的成癮性和止痛作用分開，盡管它們經常同時出現。”
但紮迪娜認為，自己離兩人分開的目標越來越近了。在20世紀90年代，他的團隊從大腦中分離出壹種神經化學物質，壹種可以麻痹疼痛的物質，並將其命名為內啡肽。從那時起，紮迪納壹直致力於優化合成阿片類藥物。
與之前開發的合成藥物相比，這種藥物具有與嗎啡相同甚至更好的緩解動物疼痛和避免嚴重副作用的能力。
目前，Zadina正在與壹些感興趣的投資者和生物技術公司進行談判，希望將這種藥物推廣到臨床應用。"除非進行臨床試驗，否則妳永遠不會知道結果。"他說。
3.新型鈉通道止痛藥
雖然紮迪納和其他科學家試圖去除阿片類藥物中的危險成分，但其他新的止痛藥是基於人體內完全不同的疼痛機制。
其實減輕疼痛最重要的方法就是減少人體傳遞給大腦的信號。幾乎我們所有的組織都有所謂的“疼痛”神經末梢。這些微小的纖維主要負責收集信息，並將其傳輸到中樞神經系統和大腦進行處理。
這些纖維是痛覺感受器，壹些神經末梢會對壓力做出反應，向我們的脊椎發出電脈沖信號，最終我們會感到疼痛。
其他神經末梢可能會對溫度變化做出反應，從而在太熱或太冷時發出疼痛信號。
當我們受傷時，炎癥細胞聚集在傷口並釋放數十種化學物質，刺激其他細胞參與破壞病原體，清除殘余物並開始組織重建。
然而，這些炎癥細胞也會導致傷口處的神經末梢發出更多的疼痛信號。在類似的局部外傷中，如踝關節或膝關節扭傷，冰敷或布洛芬等抑制炎癥細胞的藥物足以阻斷疼痛信號的傳遞。
但有時，如嚴重損傷、截肢、糖尿病引起的神經損傷，這些痛覺神經或細胞發生了生理變化。在它們內部，壹些基因可以被激活或關閉。這改變了活性細胞的種類和數量。
此時，這些蛋白質，也稱為鈉通道，位於細胞外，負責調節電信號的產生。
耶魯大學神經學教授、康涅狄格退伍軍人醫院神經科學和再生研究中心主任StevenWaxman表示，神經細胞依靠這些電信號脈沖相互交流，冗余鈉通道的突然活動會讓神經“像機關槍壹樣”。
這些刺激從產生的同時就給人們帶來了極度的痛苦，生活中壹個很常見的例子就是化療。
威斯曼說，“有時疼痛非常嚴重，以至於病人會說，‘我受不了了！我寧願死於癌癥，也不願再遭受這樣的痛苦！"
鈉離子通道的關閉、開放和不活動狀態:
人體內有九種鈉通道。妳在牙醫診所使用的麻醉劑實際上部分癱瘓了所有九個通道。但麻醉藥不能作為壹般的止痛藥，因為有些通道位於大腦和中樞神經系統。
然而，包括魏斯曼在內的壹組研究人員壹直在尋找壹種只作用於壹種關鍵鈉通道的方法。在研究了壹些基因突變罕見的人後，魏斯曼突然意識到了這壹點的重要性。
這些人群中的壹些突變基因阻礙了特定通道的形成。雖然這段話在人體內分布並不廣泛，但這些人基本上壹輩子都不會感到疼痛。相反，魏斯曼說，過敏體質的人覺得“巖漿被澆在了他們身上”。
基於魏斯曼的發現，輝瑞公司開發了壹種新藥，並在五名患者身上進行了測試。同時，類似的止痛藥也在研發中。至少從理論上看，這些藥物應該不會有什麽大的副作用。
1998的壹篇論文展示了人體用來將疼痛傳遞到大腦的內啡肽。
4.當心阿片類藥物
但是，無論是紮迪納正在研發的新藥，還是新的鈉通道止痛藥，都不壹定能治療壹種最近才剛剛發現的疼痛，任何阿片類藥物對這種疼痛都完全沒有作用。
密歇根大學的丹·克羅在過去的20年裏壹直在研究這種疼痛。通過大腦成像，他確定疼痛是由於大腦功能障礙，而不是疼痛部位周圍的神經反饋。
這或許可以解釋壹些年輕人遭受的困擾醫生的癥狀，如纖維肌痛、壹些頭痛和過敏性腸炎。
既然常見的阿片類鎮痛藥無效，那麽這些患者應該服用什麽藥物呢？克勞認為，大多數人應該服用壹些能夠增強神經傳遞的藥物，壹些治療抑郁癥的藥物可以達到這壹點。
因此，美國國立衛生研究院的戴維·托馬斯指出，克羅的研究恰恰證明了阿片類藥物確實被濫用了。
當妳遭遇車禍，在戰鬥中受傷，比如妳的手臂被炸掉，或者妳真的受了重傷，阿片類藥物可以迅速消除這些極端的疼痛。“但是現在，這些藥物被用來緩解幾乎任何形式的疼痛。從長遠來看，濫用這種阿片類藥物對患者沒有好處。”
5.止痛藥的副作用
大家都知道盲目服用大劑量的止痛藥會給人的健康帶來嚴重的危害。
1，腎功能損害:止痛藥可引起慢性間質性腎炎，腎乳頭壞死，腎功能不全。這些疾病是由於止痛藥壹直阻止前列腺素的合成和分泌，通常以吲哚美辛較為常見。
2、誘發胃潰瘍出血:止痛藥可刺激胃腸粘膜，引起嚴重的胃腸道反應，誘發胃潰瘍、胃出血和穿孔等疾病。
3、增加出血量:止痛藥可抑制肝臟纖溶酶原的形成，使血液中凝血酶原的含量降低，降低血小板的生理功能，延長血液的凝固時間，影響凝血功能，引起出血傾向。
4、其他副作用:止痛藥不僅有上述副作用，還有白細胞減少、肝功能損害、頭痛頭暈等副作用。